内科休克急救精选.ppt

谢 谢 三、休克难治期（休克晚期，不可逆期） 本期特点是微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，并可发生DIC或MODS，故称微循环衰竭期（microcirculatory failure stage）。微循环血管扩张，血流停止，不灌不流。 ㈠ DIC形成 休克晚期在微循环内有广泛的微血栓形成；不同类型的休克，DIC形成的早晚不一，如感染性休克，早期即可出现；其他类型休克，一般都发生在晚期。 ㈡ 微循环变化的后果 休克晚期，血压进一步下降，甚至不能测出，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭甚至发生多系统器官功能衰竭，病情迅速恶化而死亡。 糖酵解? ATP? 乳酸? 钠泵功能? 细胞水肿 高钾血症 酸中毒 供氧不足 一、细胞代谢障碍 第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍 ㈠肾功能障碍 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 Acute functional renal failure 最早受累的器官，称休克肾。临床上尿量变化是判断休克的重要指标。 休克 主讲人：王永清 概 述 1、概念 休克指机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌注量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 2、休克是涉及临床各科常见的、严重威胁生命的病理过程。 1、失血性休克 发病环节：血容量减少 一、按病因分类 第一节 休克的原因和分类 2.烧伤性休克 发病环节：血浆丢失、疼痛 3.感染性休克 又称败血症性休克 内毒素性休克 发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF?等）有重要作用 4.心源性休克 发病环节：心泵功能障碍，心输出量? ，Bp在早期即明显? 5.过敏性休克 组胺等 ? 血管扩张、通透性 ? 外周阻力 ?、血浆外渗、心输出量?、Bp ? 变应原 6.神经源性休克 发病环节：交感缩血管功能降低 低血容量性休克 起始环节：血容量减少 心源性休克 起始环节：心输出量急剧减少 血管源性休克 起始环节：外周血管容量的扩大。 二、按休克始动环节分类 三、按血流动力学特点分类 低动力型休克 (低排高阻型休克) 高动力型休克 (高排低阻型休克) 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓ 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 各类休克发生的起始环节不同，但微循环障碍是各类休克发生的共同发病环节，其特征是体内重要器官微循环处于低灌流状态。 以典型的失血性休克为例，根据其血流动力学和微循环变化的规律，可将休克分为三个时期。 第二节 休克微循环障碍的机制 正常微循环结构与调节 微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。 ? 直捷通路 ? 动静脉短路 ? 迂回通路 (真毛细血管通路) 后微动脉 微循环开放和关闭的调节 ? 体液因素： 缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等 扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等 ? 神经因素: 交感神经兴奋→关闭 休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期) 休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 休克晚期 (微循环衰竭期、难治期) 一、缺血性缺氧期（休克早期，代偿期） ㈠ 微循环变化的特点 休克早期，皮肤与内脏血管均发生持续性痉挛，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著，微循环灌流量急剧减少，出现少灌少流、灌少于流或无灌的现象。 1、交感-肾上腺髓质系统兴奋 是引起微循环血管持续痉挛的始动因素。儿茶酚胺的释放，既刺激皮肤、内脏血管持续痉挛收缩，又引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，微循环灌注量锐减。 ㈡ 微循环缺血的机制 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 微血管显著收缩 动-静脉短路 的β受体 动-静脉短路开放 v v 2、其他体液因子的释放 如TXA2、血管紧张素Ⅱ、内皮素、血管加压素等有收缩血管的作用。 catecholamine endotoxin RAAS兴奋 AngII ? 肾血流量? TXA2? 血小板 ET ? 内皮细胞 血管加 压素? stress 垂体 小血管收缩 ① 回心血流量增加：儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝脾储血库收缩，回心血量暂时增加称“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 ㈢ 微循环变化的代偿意义 1、动脉血压的维持（Bp正常或略下降） ② 组织液反流入血:毛细血管前阻力大于后阻力，血管流体静压下降，促进组织液回流起到“自身输液”作用，是休克时增加回心血量的“第二道