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多器官功能衰竭多器功能衰竭
多器官功能衰竭早在第一、二次世界大战时人们注意休克与急性肾功能衰竭的防治,而通常多发伤、复合伤危重病人首先发生成人呼吸窘迫综合征(ARDS),接踵而来心、肾、肝、消化道、脑和造血等器官衰竭,故在70年代提出多器官衰竭概念,并进行临床和基础研究。近20年文献中该综合征名称繁多,如多系统器官衰竭、多器官系统衰竭、多内脏衰竭综合征、多器官功能障碍、继发性器官功能障碍、多脏器衰竭、多脏器功能不全和多器官功能不全等,作者认为此类病人早期存在多系统器官功能不全,晚期进入衰竭,鉴于此病征既不是一个独立疾病,又不是单一脏器演变过程,乃是涉及多个器官病理变化,是个复杂综合病征,为了尽早进行临床诊治,建议用多器官功能障碍综合征较合适。一、病因 (一)组织损伤:创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。 (二)感染:为主要病因,尤以全身性感染、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部及深静脉插管感染等较为常见。 (三)休克:尤其是创伤出血性休克和感染性休克。凡导致组织灌注不良,缺血、缺氧和酸中毒等均可引起MODS。 (四)诊疗失误:将心源性休克在危重病的救治时使用高浓度氧持续吸入,误认感染性休克,对过敏性休克不认识,糖尿病高渗性非酮性昏迷误认脑水肿处理。在救治中吸入纯氧使肺泡表面活性物质破坏,肺血管内皮细胞损伤;在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征,引起血小板减少和出血;在抗休克过程中使用大剂量血管收缩药,继尔造成组织灌注不良,缺血、缺氧,又因输入大量库存血出现微循环中细小凝集块,凝血因子消耗,微循环障碍等均可引起MODS。 Tran等提出死亡危险因素有高龄、慢性疾病基础、营养不良、昏迷、大量输血、使用H2受体拮抗剂或其他制酸剂等,Hemao等认为还应包括低血容量休克、脓毒血症、延误抢救时间等。常见诱发高危因素见表2。表2 诱发MODS的主要高危险因素复苏不充分或延迟复苏? ? ? ? 营养不良持续存在感染病灶尤其双重感染? ? ? ? 肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶? ? ? ? 外科手术意外事故基础脏器功能失常(如肾衰)? ? ? ? 糖尿病年龄≥55岁? ? ? ? 糖皮质激素应用量大,时间长嗜酒? ? ? ? 恶性肿瘤大量反复输血? ? ? ? 使用抑制胃酸药物创伤严重度评分≥25? ? ? ? 高血糖,高血钠,高渗血症,高乳酸血症 近年来证实老年人的器官功能多处于临界状态,许多不很严重的应激诱因即可导致MODS,临床上应予注意。二、有关MODS发病机制目前有六种假说 有关MODS发病机制探索较多,但仍未清楚,一般公认如下几点。 (一)微循环障碍学说 微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成,组织缺氧能量代谢障碍,溶酶体酶活性升高,造成细胞坏死。 (二)自由基学说 当心肺复苏、休克控制时,血流动力学改善,但血液对器官产生“再灌注缺血”,随之而来细胞线粒体内呼吸链受损,氧自由基泄漏,中性粒细胞激活后发生呼吸爆发“瀑布样”效应,产生大量氧自由基,此外“再灌注”时将次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用分解为尿酸,在此过程中生成大量氧自由基损害组织细胞。 (三)炎性反应学说 当机体遭受感染,细胞和毒素及创伤打击刺激机体巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞等释放细胞因子和炎性介质如肿瘤坏死因子 (TNF)、白介素(IL-1,2,4,6,8)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸、白三烯、磷脂酶A2(PLA2)、血栓素A2、β-内啡呔和血管通透性因子等作用下,机体发生血管内皮细胞炎性反应,通透性增加,凝血与纤溶,心肌抑制,血管张力失控,导致全身内环境紊乱,器官功能障碍。 (四)肠道动力学说 肠道是机体最大细菌和毒素库,由于禁食、制酸剂等不合理应用,肠道菌群失调,屏障功能破坏,动力丧失,有可能成为MODS患者菌血症来源。临床和实验研究证实: 约1/3菌血症患者死于MODS而未发现明确感染灶。 肠道对缺血再灌注损伤最为敏感易发生功能障碍。 应用肠道营养、益生菌微生态制剂保持肠粘膜完整性可降低感染生生率,该理论渐被临床重视。 (五)二次打击学说 MODS的发病机理中Deitch 等提出“二次打击”假说,初步阐明MODS从原发打击到器官衰竭的病理过程,这是基本符合临床演变规律。为此在MODS变化过程应注意: 过度的炎性反应与免疫功能低下。 高动力循环与内脏缺血。 持续高代谢与氧利用障碍。 而肠粘膜屏障功能损害、肠源性感染、脓毒症(Sepsis)、全身炎症反应综合征(SIRS)与MODS之间关系应予重视。 (六)代偿性抗炎反应学说 1996年Bone首先提出代偿性抗炎反应综合征(CARS)作为SIRS对立面SIRS/CARS一旦失
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