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第七章 体外循环中的滤器
要点:
一、前言
滤器被应用于体外循环以防止可能的有害物质(颗粒和气体)在体外循环期间进入病人的体循环。这章开始回顾心脏外科中潜在的栓子来源和与它们相关的神经损伤。滤器的设计和物理特性所涵盖它的临床应用,包括动脉管道的滤过。本章再聚焦最近的发展如白细胞滤器的应用,其中,除了消除栓子,也许可进一步通过防止体外循环期间白细胞激活引起的潜在损害而改善结果。
发展史
在19世纪60年代Swank和Patterson同时完成用于体外循环管路的第一批商用过滤器(Berman和Marin,1986)。Swank描述库血中存在微聚集物,这导致他发明了一种涤纶编织滤器来滤除这些聚集物(Swank,1961)。然后这个滤器被应用于心内直视手术中(非随机研究)病人的储血器里血液的滤过。发现它可主观改善病人的一般情况和减少精神症状(Osborn et al,1970)。后期研究提示,使用滤器组的病人较没有使用滤器组的病人脑栓塞要少(13%比33%)。
与此同时,Patterson研制了一种聚酯屏幕式过滤器的雏形用于动物研究减少微栓和改善神经状态(Patterson和Twitchell,1971)。市场上第一个可以使用的滤器是由Pioneer-Swank制造的涤纶编织滤器用于心脏管道,同时Pall Medical生产的聚酯屏幕式过滤器也用于心脏切开术和动脉管道。
栓子的来源
存在于体外循环回路中的栓子可以是气体或是颗粒并且有各种来源,其可来自于设备和外科场地,也可以在血液接触管道表面时产生(Pearson,1986)。如果它们接触病人,直接进入到体循环中可对器官产生损害,特别是大脑。
颗粒栓子
颗粒栓子主要来源于外科术野,体外循环管道和加入循环中的任何药物或液体。
外科场地的碎片包括,动脉粥样硬化斑块,脂肪,骨碎片,变形蛋白,毛发或缝线,也包括血小板和白细胞聚集物。这些都能通过心内吸引管回到循环中。能通过外科技术的调整以尽量减少某些栓塞现象带来的危险。例如,在广泛粥样硬化的主动脉的帯蒂动脉移植物的再次阻断技术,将减少在CABG期间对主动脉的损伤(Barbut和Gold,1996)。与心外操作相比心内操作过程也与较高的神经系统并发症有关。因为空气和钙化斑块,粥样硬化碎片可直接进入主动脉,因而必须施行极仔细的外科清创和排气(Nussmeir,1996;Utley,1996)。
体外循环管道本身也许是栓塞颗粒的来源。通过电子显微镜扫描泵滚动头的对应位置,发现聚氯乙烯和硅酮循环管道腔表面有裂纹和被切碎的证据,而这更常见于硅胶管(Orenstein et al,1982;Pearson,1986)。另外,Orenstein等1982年发现在体外循环后死亡病人的肾脏上多数梗死区域有硅酮的证据,可能是使用用于祛泡的硅酮栓子引起。
所有静脉溶液中所包含允许的污染颗粒大小从0.2?m到20?m不等。这些颗粒负荷在溶液混合时增加,特别是当晶体心脏停跳液直接进入冠脉循环时。据研究显示许多心脏停跳液(商用静脉溶液添加了特殊的无菌因子)会引起冠脉血流减少而如果使用一个0.8?m的滤器则这些是可逆的(Robinson et al,1984;Hearse et al,1985)。这种可逆性意味着溶液的污染物是引起冠脉血管收缩而不是血管阻塞。另外研究描述了在猪和人使用Bretschnieider停跳液心脏停跳时取活检,有不同大小的颗粒堵塞了冠状动脉的毛细血管(Hellinger et al,1997)。同样的研究发现一个极限在0.2?m的滤器能明显减少溶液中颗粒的数量。
气体栓子
气体栓子的来源包括氧合器,热交换器,滚压泵和外科术野(Pearson,1986)。
鼓泡式氧合器构造比膜式氧和器而言更可能产生气体微栓。这种风险能通过使用祛泡剂降到最低,氧和器要有足够大的储血器以便让微气泡上浮并维持较低的通气量进入血液中。膜式氧和器被采用和认可导致这种来源的气体微栓减少。
体温增加可减少气体在血液中的溶解度。进入热交换器中的水和血之间的温差>10℃,气体微栓产生的数量明显增加(Clark et al,1975)。因此采用低温差复温对于病人很重要。
进一步的潜在气栓来源是滚压泵,由于泵后负压可能产生气穴现象(Bass和Longmore,1969)。其他原因包括加入管道的药物和溶液中的气体微栓以及从心内吸引和鼓泡式氧合器的氧合室进入的气栓。
外科术野有大量肉眼可见的空气来源进入体外循环管道或直接进入主动脉。如果荷包?未充分收紧,空气可通过静脉插管的位置进入。如果有卵圆孔未闭,这也可能进入体循环;在主动脉插管时空气也可能进入。去除主动脉阻断钳心脏开始射血时,如果左室被打开,也是空气进入循环的时期。经多普勒研究显示,在这些时候探测到的栓子数量增加(Nussm
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