第九章 病理学第九 病理学.doc

第九章　病理学 第一节 言 第二节 炎症 第三节 外伤 第四节 血管性疾病 第五节 代谢性疾病 第六节 营养不良 第七节 变性疾病 第八节 瘢痣病、畸形和染色体异常 第九节 肿瘤 第十节 新技术进展 第一节 言 本章描述眼科相关疾病的基本病理表现。 第二节 炎症 炎症是活体组织对损伤反应的动态过程。损伤因素可为物理、化学、感染或免疫因素。急性炎症的典型表现是红、热、肿、痛和功能障碍。在表皮损伤时会出现红、热、肿，称之为三联反应。（见框 9-1）。随后白细胞（中性粒细胞和单核细胞）迁移到受损部位，可能是被白细胞、补体复合物或致病菌释放的趋化因子吸引而来。白细胞进入损伤组织后即通过吞噬作用清除损伤因子。在补体复合物调理作用的介导下，将细菌吞入胞浆。溶酶体与吞噬小体融合，细菌被氧自由基或活化的溶菌酶杀死。多种化学介质从炎症细胞释放出来或出现在血浆内。炎症细胞释放的化学介质包括组胺、5-羟色胺、前列腺素和白细胞三烯，也包括一系列细胞因子。这些介质可引起血管扩张(5-羟色胺、前列腺素)、血管通透性增加（组胺、白细胞三烯）和淋巴细胞增生及巨噬细胞活化（细胞因子）。血浆中化学介质与血凝系统、纤溶系统、补体系统和缓激肽系统相关联。急性炎症的结局受多种因素影响，包括致病菌的特征和组织坏死的程度。炎症可能消散、化脓、机化和瘢痕修复或发展成为慢性炎症。例如角膜外伤造成的小溃疡可自行消散，不形成疤痕；而细菌性角膜炎可引起角膜脓肿，最终可通过形成深度疤痕而愈合；单疱病毒角膜基质炎则可能表现为持续慢性炎症。 框 9-1 三联反应 炎症反应第一阶段发生在受损组织的血管。如钝器压迫并划过皮肤，可发生以下改变： 血管收缩，出现白线。 毛细血管扩张，出现暗淡红线（发红）。 动脉扩张，出现更大的扩张区域（潮红）。 毛细血管渗漏引起组织水肿（风团）。 图9-1 白内障人工晶体（长箭头）植入术后并发切口开裂（*），玻璃体脓肿内发现革兰阳性球菌，视网膜（短箭头）因出血而发生脱离。 一、感染引起的炎症性疾病 （一）细菌感染 眼内细菌感染少见，但破坏性很强。依种属不同，细菌的致病性也不一样（见第8章），这也可以反映在机体对它们的免疫反应的特征中。 （二）化脓性感染 眼内化脓菌感染称为眼内炎，可以是外源性或转移而来。全眼球炎（感染累及整个眼球和球周组织），组织破坏快速而严重，可在48h内完全破坏组织（图9-1）。无论革兰阴性或阳性细菌同样都具有很高毒力，特别是在免疫受限的患者，这些病菌溶解组织方式很相似。革兰阳性球菌更为常见，可通过外伤、手术切口或血液播散进入眼内，引起化脓性感染。玻璃体是细菌繁殖的理想培养基，因为炎症细胞的入口（例如视网膜血管、视盘、平坦部）离增殖的病原菌有一定距离。（治疗不容乐观，因为视网膜血管内皮细胞障碍阻碍了抗菌药扩散；见第6章）。 中性粒细胞在播散型眼内炎中是主要的反应细胞类型，比如在细菌性心内膜炎时或留置的静脉导管受污染时，细菌通过血液系统进入眼内。中性粒细胞杀灭细菌时释放溶菌酶，后者可导致视网膜全层破坏。 正常情况下眼球外壁对抵抗细菌侵犯起很好的保护作用。但是，如果角膜受损，例如角膜溃疡时不恰当地使用激素、长时间且不正确地使用接触镜、或眼内手术伤口闭合不全，细菌可直接通过角膜进入眼内。 化脓性感染需要立即关注，基本目标是确定致病菌，这依赖于获得高质量样本用于诊断。角膜刮片应彻底，随后的微生物涂板和培养程序必须高质量地完成。玻璃体切除液要小心离心，进行快速培养和药敏实验，以便采用正确的抗菌药物治疗。一些增加眼内炎风险的因素（见框 9-2）。 框 9-2 增加眼内炎风险的因素 非机会感染性术后眼内炎的主要因素是患者存在活跃感染病灶，如细菌性结膜炎。 伤后机会感染性眼内炎的主要因素是污染的外源性物质的滞留，特别是有机物质。 手术技术差，如引流操作后伤口闭合不全和漏气，可能引起眼内炎。 人工晶体被污染是引起迟发轻度细菌性眼内炎的常见原因。 虚弱、慢性角膜溃疡和免疫抑制是眼内炎不常见的原因。 如果发生角膜溃疡，佩戴接触镜不注意卫生仍是引起严重眼内炎的原因之一。 框 9-3 眼肉样瘤病与肺部病变的组织学相同 肉样瘤病累及皮肤和多个脏器官。眼部Boeck肉样瘤） ④ 视网膜和脉络膜的小结节或大肿块（见框9-4） ⑤ 视神经和脑膜小结节。 检测血浆血管紧张素转换酶和联合胸部X线检查有助确诊。Kveim试验现在很少用，因为可能使病变转移。 （三）慢性感染：肉芽肿反应 分支杆菌（结核病、麻风）、放线真菌（皮肤和肺感染）和螺旋体（梅毒、雅司病）可引起组织慢性破坏。博氏疏螺旋体通过蜱传播，可引起关节炎、神经性疾病和结膜炎(莱姆病)。巴尔通体引起猫抓病，被认为是神经视网膜炎的病因之一。导致慢性感染的致病原诱导宿