重新认识糖尿病重新识糖尿病.docVIP

糖尿病基础知识 2010-12-12 00:16 阅读(5) ①进入细胞内被氧化为能量 ②以糖原形式储存在肝脏或肌细胞内 ③转换为蛋白质或脂肪 ④糖酵解无氧代谢变为乳酸 6、什么是糖原合成和糖异生？ 糖原是葡萄糖的储存形式，血糖升高时，胰岛素能将多余的葡萄糖变为糖原存放在肝脏或肌肉细胞中，即为糖原合成，在人体需要时，胰高糖素又将肝糖原、肌糖原分解为葡萄糖进入血液，即为糖原分解。 由蛋白质或脂肪转变为葡萄糖的过程称为糖异生作用，糖异生主要在肝脏进行。 糖原分解和糖异生都会使血糖升高。尤其糖异生过程中同时产生大量的游离脂肪酸，会使血脂明显升高。 7、胰岛素有那些作用？ 1促进葡萄糖进入细胞氧化产生能量。 2促进蛋白质、脂肪合成。 3促进糖原合成，阻止糖原分解。 4抑制糖异生。 胰岛素广泛参与人体血糖调节，减少了血糖来源，促进了血糖去路。 8、体内血糖是怎样调节的？ 体内血糖浓度升高时，胰岛β细胞受高血糖浓度刺激就分泌胰岛素使血糖降低；当血糖过低时，胰岛α细胞就分泌胰高糖素使血糖升高。胰岛素和胰高糖素的拮抗性调节，使人体的化糖机能始终保持着生理状态下的内源性平衡。 9、什么是胰岛素分泌绝对不足和相对不足？ 1绝对不足：因β细胞损害严重，胰岛素分泌明显减少，需终身依赖外源性胰岛素注射。Ⅰ型多见。 2相对不足：β细胞损害较轻，胰岛素分泌偏低或接近正常，不依赖胰岛素注射，Ⅱ型多见。 10、什么是胰岛素受体和胰岛素抵抗？ 胰岛素受体是存在于脂肪细胞和肌肉细胞膜表面的一种特殊蛋白质，具有敏感的识别性，可与胰岛素发生特异性结合，其结合后的复合物能够立即激活受体内的酪氨酸激酶，从而使细胞膜糖通道被打开，血中葡萄糖才能进入细胞内被氧化利用。胰岛素只有与受体有效结合后才能产生作用。 糖尿病人却不是这样，由于环境有害因素导致体内胰素肽和脂素肽的缺失，使细胞膜表面胰岛素受体内出现了一种叫做膜糖化蛋白(PC—1)的物质，包裹封闭了胰岛素受体中的酪氨酸激酶，使胰岛素与受体结合后仍然无法激活酪氨酸激酶，血液中葡萄糖始终不能进入细胞被利用，从而造成胰岛素作用缺陷和血糖升高，即所谓的胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗者受体对胰岛素的需求量相对增高，需要超常量的胰岛素才能达到正常量的降血糖作用。约有80%的2型糖尿病患者不同程度存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗常常是2型糖尿病治疗难以凑效的主要原因。 11、什么是空腹血糖、随机血糖和餐后血糖？ ①空腹血糖：指8—12小时内未进含热量饮食所测的血糖。 ②随机血糖：一天中任何时间所测的血糖。 ③餐后血糖：从进食第一口饭开始，餐后2小时整所测的血糖。 12、什么是糖耐量试验？ 正常人饭后血糖总是稳定在10mmOl/L以下，2小时后则恢复到7.8mmOl/L以内，临床采用一定量的葡萄糖口服，以分时段检查血糖来反映病人胰岛功能的试验，叫做糖耐量实验。 13、什么是糖调节受损和糖耐量受损？ ①糖调节受损：指空腹血糖大于正常值而小于诊断值：≥6.1＜7.0mmOl/L。 ②糖耐量受损：指糖耐量试验值大于正常值而小于诊断值：≥7.8＜11.1 mmOl/L。糖调节受损和糖耐量受损均提示进入糖尿病前期（移行期），此时如不加干预，100%会发展为糖尿病。 14、什么是低血糖？ 正常人血糖低于3.3 mmOl/L、糖尿病人低于3.8 mmOl/L就会出现低血糖，可见眩晕、手抖、饥饿感、心慌出汗等症状。如血糖低于2.8 mmOl/L就会出现意识障碍甚至抽风、昏迷。低血糖反应持续超过2小时会影响心脏功能，持续6小时以上会导致死亡。 15、什么是“黎明现象”和“苏木杰反应”？ 糖尿病患者常于凌晨5—7点钟出现血糖升高的现象称为“黎明现象”。原因是黎明前体内多种升糖激素分泌增多而胰岛素分泌不足。也可因胰岛素注射量效不足而引起。 苏木杰反应是指睡眠中不知道的情况下曾发生了低血糖，而随后生理反射又引起各种升糖激素的分泌，继而发生高血糖的一种代偿性表现，这种高血糖往往可持续数日。常由胰岛素注射过量引起。 16、糖尿病人为什么会出现“三多一少”症状？ 多尿：血糖过高时肾脏会代偿性通过尿液排出糖分，葡萄糖排出时在肾小管内形成渗透性利尿作用而出现多尿。 多饮：大量水分从尿排出，引起脱水口干，所以多饮。 多食：血糖升高不能进入细胞被氧化为能量，全身细胞缺乏能量，所以老是饥饿多食，但吃得再多也无法进入细胞化为能量。 体重减少：血糖升高而细胞内缺糖时，细胞本身的脂肪、蛋白质动员持续分解为葡萄糖为细胞供能，持续消耗则体重减少。 17、常见有那些因素会引起患者血糖波动升高？ ①饮食因素：食物摄入量、比例、烹调与进食方式。 ②消化机能：消化能力、吸收程度、胃肠动力等。 ③运动状态：运动时间、运动量。 ④情绪波动，如激动、烦燥、生气、郁闷等。 ⑤体内激素：胰高糖素