钙磷代谢健康宣教钙代谢健康宣教.docVIP

尊敬的患者朋友及家属： 您好！最近检查结果我们发现个别患者的钙磷代谢异常比较明显，钙磷乘积显著高于正常，钙磷代谢异常可以导致肾性骨病、继发性甲状旁腺功能亢进及软组织、血管、重要脏器的转移性钙化等多种慢性严重并发症，故此我们此期的健康宣教主要为各位患者朋友们介绍慢性肾衰竭的钙磷代谢相关知识。 何时开始钙磷代谢及骨病的评价及评价指标 钙磷代谢异常、骨病的发生及严重程度与肾小球滤过率（GFR）水平相关。研究表明：在GFR70ml/min或更低的病人，可以检测到PTH升高、血磷升高、血钙下降和尿磷排泄减少。在慢性肾脏病的早期阶段也可以见到骨病的组织学改变，当GFR低于60ml/min/1.73m2时骨代谢异常的发生率较高。因此，美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病临床实践指南中建议：当GFR60ml/min/1.73m2时应该进行有关钙磷代谢及骨病的评价，存在钙磷代谢紊乱及骨病的病人应进行治疗。 慢性肾功能不全病人血钙、磷水平多少为好，应视肾功能的情况维持在合适的水平。当GFR为15-59ml/min/1.73m2时应将血钙、磷水平维持在正常范围内；GFR小于15ml/min/1.73m2或行透析治疗的病人应尽可能将血钙水平维持在正常值范围的低限，血磷水平最好不超过5.5mg/dl。研究表明，CRF患者要维持正常的骨转化与代谢需要比正常人高的PTH水平（正常值10-65pg/ml）。因此建议当GFR30-59ml/min/1.73m2， PTH水平应维持在35-70pg/ml；当GFR15-29ml/min/1.73m2，PTH水平应维持在70-110pg/ml；当GFR15ml/min/1.73m2或透析的病人其PTH水平应维持在150-300pg/ml。 二、肾性骨营养不良 慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的异常称之为肾性骨营养不良。这些代谢异常可分为骨骼高转运和高PTH水平（组织学上表现为纤维性骨炎即继发性甲状旁腺功能亢进性骨病，也可表现为混合性骨病）及低骨转运和低或正常PTH水平（组织学上表现为骨软化或骨再生不良）。 （一）继发性甲状旁腺功能亢进性骨病 继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)不仅可导致骨骼的严重损害，而且可以引起钙磷代谢异常、皮肤搔痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等。 1. 发病机制 低钙血症，1,25(OH)2 D3合成减少及其作用的减弱和高血磷、钙调定点上移、钙敏感受体表达减少、甲状旁腺钙敏感受体（VDR）密度下降、PTH受体基因表达下降、骨对PTH的抵抗等均使PTH产生增加和甲状旁腺细胞增殖，导致继发性甲状旁腺功能亢进。 2. 组织病理学表现 继发性甲状旁腺功能亢进的骨损害特点是纤维囊性骨炎，表现为骨的吸收与纤维组织形成（(0.5%）增加。另外也可表现为混合性骨病，除了有纤维性骨炎的表现外，其类骨质覆盖面积明显增加（(15%）。 3. 临床表现 常见的症状有骨痛、关节不适、瘙痒，当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬。 4. 治疗 治疗的目标是抑制甲状旁腺激素的分泌、合成，抑制甲状旁腺腺体的增生。 （1）降低血磷 首先要限制磷的摄入，一般每日不要超过800~1000mg。如果通过饮 食中磷的限制不能将血磷控制在目标值，则应用磷结合剂。常用含钙的磷结合剂有碳酸钙（含钙40%）及醋酸钙（含钙25%）。存在高钙血症的病人应使用不含钙的磷结合剂。如果病人血清磷水平(7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂（４周），然后换用其他制剂，同时对这样的病人应增加透析频率。 （2）纠正低血钙 如果血清总钙低于正常值，临床有低钙症状或血清iPTH高于目标值，应给与钙盐或维生素D制剂。 （3）应用活性维生素D 活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌；通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度，抑制甲状旁腺细胞的增殖；促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌PTH。另外有动物实验表明，活性维生素D有直接改善骨矿化的作用。 活性维生素D的应用方法包括静脉及口服两种。口服又分为每日口服及口服冲击疗法。每日口服适用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进。开始的剂量为每日0.25-0.5ug, 之后根据血钙、磷及iPTH水平进行调整。口服冲击疗法有助于提高治疗的有效性，减少不良反应，适用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进。根据美国NKF K/DOQI 关于慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南建议，血液透析病人口服冲击治疗的起始剂量如下：如果iPTH300-600pg/ml, 每次0.5-1.5ug，每周3次；如果iPTH600-1000pg/ml, 每次1-4ug，每周3次；如果iPTH＞1000pg/ml, 每次3-7ug，每周3次。为了减少活性维生素D治疗中出现的高