高血压性心脏病高血性心脏病.docVIP

?高血压性心脏病 高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚（LVH），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致；同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动等心脏合并症。 目录 1病理生理改变 2临床表现 3检查 4诊断 5鉴别诊断 6治疗 7预防 1病理生理改变 1.左室肥厚（LVH） LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。 2.舒张功能减退 舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。 3.收缩功能减退 已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。 2临床表现 1.早期临床表现 早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。 2.进展期临床表现 高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下： （1）由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为?①劳力性呼吸困难；②平卧时出现气急，坐起后即好转；③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒；④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。 （2）左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为?①颈静脉明显充盈；②右上腹疼痛，并有肝肿大；③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿；④少尿。 3检查 1.心电图 心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SV14.0mV（男），RV5+SV1 3.5mV（女），R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。 2.胸部X线片 主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。 3.超声心动图 （1）M型超声心动图?①室间隔和左心室后壁厚度增加?室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。②左心室心肌重量增加?对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超声心动图学会推荐应用Devereux校正公式计算心肌重量和心肌重量指数。 左室重量=0.8×1.04〔（LVDd +IVST+ PWT）－LVDd）+0.6 左室重量指数（g/m）=左室重量/体表面积 左室重量指数正常值男性135g/m，女性125g/m （2）二维超声心动图?左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚，向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确，收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。 （3）多普勒超声心动图?早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间，减速时间，舒张