怎样写好医学文献综述课件.pptVIP

心肌细胞L型Ca2+通道激活的信号转导 近年来，由于膜片钳与分子生物学技术的发展，人们对离子通道的认识更加深入。心肌细胞膜上的L型Ca2+通道，即高电压激活的电压依赖性Ca2+通道，它被激活而引发的内向Ca2+流是构成心肌细胞动作电位平台期的离子基础，在心肌兴奋收缩偶联中起重要作用，还能引发肌质网存储的Ca2+释放和调控细胞内基因的表达等。 心肌L型Ca2+通道除了膜电位去极化激活外还可被多种神经递质、激素和细胞因子调节。目前了解最清楚的是β肾上腺素受体（βAR）通过环磷腺苷（cAMP）依赖的蛋白激酶A（PKA）激活L型Ca2+通道信号转导途径；其它的转导途径还有蛋白激酶C（PKC）激活途径，磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）的调节，G蛋白β?γ亚基（Gβγ）调节途径等。 （五）正文 把查阅的若干相关文献按照内容的不同进行分类，逐一详细阅读后，根据内容的内在联系，写出正文各个部分的小标题。 胚胎干细胞分化潜能研究进展 1.胚胎干细胞的获取及其特征 2.胚胎干细胞的体内外分化潜能 　（１）拟胚体的形成和特征 　（２）非拟胚体形成途径的胚胎干细胞分化 ３.胚胎干细胞的应用前景 心肌细胞L型Ca2+通道激活的信号转导 一、L型Ca2+通道的结构 二、L型Ca2+通道激活的信号转导途径 　　1? PKA激活的信号途径 　　　　1．1? Gs激活途径 　　　　1．2? Gi抑制作用 　　　　1．3? PKA锚定蛋白的作用 　　　　1．4? PKA对L型Ca2+通道的磷酸化作用 　　2? PKC激活的信号转导途径 　3? PI3K激活L型Ca2+通道的信号途径 　4? Gβγ调节L型Ca2+通道的信号途径 　5? RGK家族在调节心肌L型Ca2+通道的信号途径的抑制作用 三、信号途径的交联作用 四、研究前景和展望 在每一部分的内容里，一般由既往状况、当前状况、发展趋势三部分组成。 写历史背景采用纵式写法：围绕某一专题，按时间先后顺序或专题本身发展层次，对其历史演变、目前状况、趋向预测作纵向描述； SARS相关冠状病毒的基因序列 ……加拿大国家微生物研究所在多伦多一个病人身上成功分离到Tor2病毒株，并在Vero E6 细胞系(非洲绿猴肾细胞)中培养出一种类似冠状病毒的病原体。2003年4月16日，世界卫生组织把它命名为“SARS病毒”。 　我们测定了SARS相关冠状病毒(Tor2分离株)的29751碱基的基因组序列，序列显示这种冠状病毒与已知的其他冠状病毒(包括两种人类冠状病毒HCoV-OC43和HCoV-229E)只有部分的相似性，病毒蛋白的系统发生学分析也表明这种病毒与目前已知的三组冠状病毒都不是非常相似。Tor2株来自于多伦多一个SARS死亡病例的气管肺泡洗涤液。 写目前状况采用横式写法： 对某一专题在国际和国内的各个方面，如各派观点、各家之言、各种方法、各自成就等加以描述和比较。通过横向对比，既可以分辨出各种观点、见解、方法、成果的优劣利弊，又可以看出国际水平、国内水平和本单位水平，从而找到了差距。 　　　缺氧诱导血管新生机制的研究新进展?　　　　　　　石? 莹? 朱依纯?(复旦大学上海医学院生理病生学教研室? 上海? 200032) ……Tuder等在体外低氧条件下灌流肺脏，发现较长时间暴露于低氧环境，VEGF受体flt-1和flk-1的表达出现上调现象。由于试验中排除了剪切力的因素，因此可以得出结论：低氧是上调两种受体表达的一个因素。Gerber等将脐静脉内皮细胞置于低氧环境一段时间，观察到flt-1表达水平的上升。通过基因序列分析知，在flt-1启动子-976至-937位置的40bp存在缺氧诱导增强元件，其作用与位置和方向无关，类似增强子。进一步证实，缺氧可介导flt-1表达增多。Waltenberger等发现将人脐静脉内皮细胞和转染的猪主动脉内皮细胞置于低氧环境均有flk-1蛋白质的上调，而flk-1 mRNA詅lk-1的调节是在不依赖启动子的转录后水平进行的，但其具体机制仍需进一步研究。? 相关研究不必全部列举，每一个主题举2-5个有代表意义的研究。 炎性因子产物是机体对缺氧、感染或肿瘤形成的反应。Schaper和Nickoloff等认为这种局部的炎症和应激，产生的PGE2、IL-1、IL-6、IL-8、TNF-a、NO等炎性介质具有直接或间接的促血管新生作用。Thy-1是位于新生血管内皮细胞表面的糖蛋白，主要在成人新生血管中表达，而在胚胎期血管中未见其存在。因此，可将Thy-1作为血管新生的一种监测物。在体外实验中，炎性因子IL-β与TNF-a可明显上调Thy-1的水平，而VEGF、bFGF、TGF-β、PDGF-BB对Thy-1mRNA水平无明显影响。 正文的常用句式