急性脑梗塞溶栓成功关键因素概论.pptVIP

还能溶栓吗？ 溶栓安全吗？ 应该溶栓吗？ 使用什么药物溶栓？ 药物剂量如何？ 如何照料？ 如何监测？如何护理？ 如果不进行溶栓治疗会怎样？ 中国脑卒中的流行现状 发病率: 120～180/10万人口 每年新发病例: 200万 死亡率: 80～130/10万人 每年死亡病例: 150万 患病率: 400～700/10万人口 全国脑卒中患者:600～700万 缺血性卒中治疗现状 静脉溶栓 动脉溶栓 动静脉联合溶栓 机械溶栓 溶栓治疗的时间窗 前循环 静脉内溶栓的时间窗为3小时 动脉内溶栓的时间窗为6小时 后循环 静脉或动脉的溶栓时间窗可达12小时 尿激酶溶栓后脑出血发生率 溶栓治疗的主要副作用是并发脑出血 凌国喜等结果所得出的出血发生率19.56％，与对照组(9.37％) 相比，无显著性差异 李飞等18.8%，死亡率75%；国家“九五”攻关课题协作组11％；rt-PA 5.9-8.8% Hacke和Mastumoto等报道，溶栓24h后脑出血率为 9.3-32.5％ 出血的外科手术治疗 溶栓治疗时发生出血常无明显症状加重 溶栓后发生脑出血与普通脑出血一样，根据出血部位和出血量，制定治疗方案 尽快清除血肿，降低颅内压，尽可能早期减少血肿对周围组织压迫，降低残疾死亡率 手术宜在超早期发病后6-24小时内进行 基底节区中量以上出血(壳核≥30ml，丘脑出血15ml); 小脑出血≥10ml(或直径≥3cm或合并明显脑积水) 溶栓治疗严重并发症-脑出血 机制尚不清楚,可能与下列因素有关： 梗死后缺血致血管壁损伤,当血流再通后,红细胞渗出,引起出血性梗死 未被代谢清除的溶栓药物的继发性纤溶作用 肝素抗凝可加重出血倾向 卒中后期血流屏障通透性增加，再灌注后出血 来自脑表面软脑膜侧支的出血 脑出血的相关因素 药物剂量: t-PA0.95?mg/kg ; UK iv 250,000-2,500,000U 高血压: SB＞180?mmHg / DB ＞100?mmHg 超过时间窗 第一次头颅CT已经显示有水肿或占位效应 就诊时卒中症状严重，NIHSS＞22分 年龄大于75岁 早期合并使用抗凝药 脑出血的相关因素－时间窗 国内外的意见基本一致 溶栓应于6小时内开始 Levy等报道，6小时开始治疗者出血发生率为25%，6-8小时开始治疗者为53% 3-6小时内应用rt-PA，出血率＜10% 动、静脉溶栓的出血率相似，但国内报道的动脉溶栓出血率明显低于静脉溶栓 脑出血的相关因素－药物剂量 t-PA＜0.95?mg/kg时并发严重PH的危险性较低，随剂量增加出血率增加 尿激酶静脉用量宜为25万～250万U，超过上述剂量，脑出血的发生率就会明显增加 溶栓治疗引起颅内出血的发生率，使用rt-PA低于尿激酶或链激酶 rt-PA VS 尿激酶 1997年FDA正式批准rt-PA用于急性脑梗死的溶栓抬疗，时间窗定为3h以内静脉点滴 不推荐链激酶作为溶栓治疗药物，研究结果脑内出血率及死亡率、致残率均明显高于对照组 对尿激酶还没有进行广泛评价 尿激酶为非选择性纤溶酶原激活剂 ，而rt-PA对纤维蛋白栓有特异的亲和力，在局部有效使纤维蛋白原转化为纤溶酶，使纤维蛋白溶解，很少产生全身纤溶状态，脑出血发生率减少 脑出血的相关因素－合并用药 von?Kummer等在对32例缺血性卒中患者静脉滴注t-PA溶栓的同时，静脉注射肝素5000?U，后维持活化的部分凝血酶原时间是正常2倍 结果9例（28%）发生HI，3例（9%）伴大块PH并死亡，其中2例尸检证实为大脑中动脉主干闭塞致大面积脑梗死 rt-PA100mg合用肝素并不明显增加PH的发生率 脑出血的相关因素－合并用药 欧洲急性中风合作研究中心（ECASS）研究发现，尿激酶动脉溶栓合并肝素可能提高溶通率，但也增加了出血的危险性，剂量越大出血越重 在心肌梗死溶栓后给予肝素预防再梗死，颅内出血发生率较单用溶栓剂并无显著增高 溶栓合并肝素对预防再梗死是必要和有效的，但应控制在一定的剂量和时限 另据Levy等观察，治疗前是否应用阿司匹林与颅内出血无关? 脑出血的相关因素－年龄 对脑梗死的临床研究表明，并未发现高龄（80～86岁）患者PH的发生率肯定增高，溶栓的方法和60岁以下患者相同 也就是说年龄并不影响治疗方案和效果 脑出血的相关因素－高血压 高血压将增加出血的危险性，此点已基本达成共识 当收缩压＞180?mmHg（1?mmHg=0.133?kPa）或舒张压＞100?mmHg时，发生PH的机会将大大增加 脑出血的相关因素－其他 心源性脑梗死患者溶栓治疗可能更易发生出血 纤维蛋白原降解产物（FDP）升高可能与一些患者发生PH有关，但与低