特殊病原体肺炎教学20114__培训课件.pptVIP

侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis) 宿主及高危因素 肺部症状和体征 胸部X线：以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞 胸部CT：结节影、晕轮征、新月征 痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性 痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定 43岁男性，在肺囊肿的基础上形成曲霉球 纤支镜检查发现烟曲霉 改变体位时曲霉球移动 曲霉球 肺泡内大量的曲霉菌丝 ↑ 治　疗 两性霉素B:1～1.5mg/kg/d 两性霉素B脂质复合体:5mg/kg/d 氟胞嘧啶:50~150mg/kg/d 伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净、米卡芬净 曲霉肿 常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞 不侵犯组织，但可发展为侵袭性肺曲霉病 刺激性咳嗽，反复咯血，甚至大咯血 X线示原慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动。 治疗—主要为防治大咯血，如条件许可应行手术治疗。 变应性支气管肺曲霉病（ABPA） 由烟曲霉引起的气道高反应性疾病。 哮喘样发作为其突出表现 外周血嗜酸性粒细胞增多 胸片—上叶短暂性实变或不张 　 中央支气管囊状扩张及壁增厚：戒指征、轨道征 治　疗 急性ABPA： 　　　糖皮质激素：泼尼松0.5mg/kg/d 联合伊曲康唑200mg/d≥16周 慢性ABPA： 糖皮质激素：泼尼松7.5~10mg/kg/d 可酌情使用?２受体激动剂或吸入糖皮质激素 肺隐球菌病 新型隐球菌属酵母菌，在自然界中广泛分布，多存于土壤、鸽粪中，可随尘埃一起被吸入呼吸道。 临床症状轻重不一 影像学表现多样：胸膜下结节、肺炎、空洞等 诊断需要组织学、微生物学证据 治疗：氟康唑、伊曲康唑或两性霉素B 肺隐球菌病 克林霉素和伯氨喹 克林霉素450～900mg，口服或静注，每6～8小时1次；伯氨喹（基质）15～30mg/日。两者合用，3周为一个疗程，用于对前两种药物均无效的病人。 甲氧苄氨嘧啶/氨苯砜（TMP/dapsone） 氨苯砜100mg/日与TMP合用的疗效与TMP-SMZ相仿，毒性较低，耐受性较好。氨苯砜的主要副作用是高铁血红蛋白血症、皮疹、发热、恶心、呕吐；有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症者可出现溶血。? ? 糖皮质激素与抗微生物药物联合用药 HIV相关的中重度PCP患者中合并应用糖皮质激素能降低呼吸衰竭发生率、机械通气率和病死率。 但是没有更多的临床资料支持在非HIV相关的PCP患者中应用糖皮质激素，而许多患者在罹患PCP之前已经接受了激素治疗。 研究显示PCP患者中增大强的松剂量（中位剂量80mg/日，60～1000mg/日）和维持原剂量（＜30mg/日），其病死率几乎相同。但是在剂量增加组患者机械通气时间、住ICU时间和总住院时间均缩短，提示糖皮质激素可以加快重症PCP的痊愈。 -*- * 要点： 阐述肺炎衣原体引起呼吸道感染的发病机制。 肺炎衣原体感染经呼吸道飞沫传播。吸入呼吸道后，肺炎支原体杆状一端的细胞器内的P1黏附蛋白与呼吸道纤毛上皮细胞上的糖蛋白受体上结合，随后发生纤毛的停滞，病原体释放过氧化氢及其他超氧基团，造成上皮细胞破坏，随后发生浅层黏膜广泛性损伤。 * * SARS胸部X线表现演变过程 * SARS胸部CT表现 ↓ * 3、病原学检查 病毒分离 聚合酶链反应（PCR） 检测特异性IgM、IgG抗体 * 诊 断 对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断 在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断 * 治 疗 抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗 机械通气 并发症治疗 【附2】高致病性人禽流感病毒性肺炎 人禽流感病毒性感冒是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍。 近年又获得H9N2、H7N2、H7N3亚型禽流感病毒感染人类的证据。 病原体 禽流感病毒属正黏病毒科甲型流感病毒属。 分为16个HA亚型和9个NA亚型。 禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。对热也比较敏感，65 ℃加热30分钟或煮沸（100 ℃ ）2分钟以上可被灭活。 发病机制和发病原理 人感染H5N1迄今的证据符合禽-人传播，可能存在环境-人传播，还有少数未得到证据支持的人-人传播。 尸检可见高致病性人禽流感病毒性肺炎有严重肺损伤伴弥漫性肺泡损害，包括肺泡腔充满纤维蛋白渗出物和红细胞、透明膜形成、血管充血、肺间质淋巴细胞浸润和反应性成纤维