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心动过速的处理一、心动过速的评估A气道除非意识状态显著改变，否则不太引起注意B呼吸呼吸增快呼吸费力慢性心功能衰竭时，可出现细湿啰音（在婴儿中表现为喘息）慢性心功能衰竭时，可出现哮鸣音C循环心率超过典型窦性心动过速的心率范围，以固定心率和/或突然发作为特点毛细血管再充盈时间延长外周脉搏细弱肢端冷皮肤出汗、苍白、花斑、灰暗及发绀低血压慢性心功能衰竭时，出现颈静脉怒张（在小年龄儿童中很难观察）D精神行为异常意识状态改变（如意识程度降低）倦怠或嗜睡激惹E处理暂缓检测体温，直到给予气道、呼吸、循环支持后二、心动过速的常用药物药物适应症/预防措施用量/用法腺苷适应症治疗室上性心动过速（SVT）的首选药物对房室结折返（旁路和房室结内折返机制）引起的SVT的有效对区别心房扑动与SVT可能有帮助对治疗房扑、房颤或非房室结折返机制导致的心动过速无效作用机制暂时的阻滞房室结传导（约10秒）预防措施腺苷心脏复律失败的常见原因是这种药物给予速度太慢或者静脉用量不足。使用腺苷后可能发生暂时的（10-15秒）心动过缓（心脏停搏或三度房室传到阻滞）（见图5）。用量在持续心电（ECG）监控下，给予0.1mg/kg（最大初始剂量6mg）快速静脉注射。如果药物有效，在用药后15-30秒内可转为窦性节律（见图5）。如果无效，再予0.2mg/kg一剂（第二次最大剂量12mg）。如果药物是通过外周静脉（非中心静脉）给予时，很可能需要给予这次剂量。对接受卡马西平或潘生丁治疗，或者心脏移植术后的患者，减少初始剂量。用法由于腺苷半衰期非常短（10分钟），尽可能快速给药。该药被血管内皮细胞和红细胞快速摄取，并被红细胞膜表面的一种酶（腺苷脱氨酶）所代谢。使用快速冲击给药（5-10mlNS），以提高运送到心脏作用部位的效率。腺苷可通过骨髓途径给药。胺碘酮适应症对多种的儿童房性和室性快速心律失常的治疗有效。可以考虑用于迷走神经刺激法和腺苷难治的血流动力学稳定的SVT的治疗。对儿童血流动力学不稳定的室性心动过速（VT）是安全而有效的。作用机制抑制α-和β-肾上腺素受体，导致血管扩张和房室结抑制（延缓了房室结传导）抑制外向钾离子电流，而延长QT间期抑制钠离子通道，而减慢了室内传导并延长了QRS时间预防措施药物可能对一部分病人有利，但也可延长QT间期而增加了多形性室速（尖端扭转型）的风险。胺碘酮罕见但严重的的急性副反应包括心动过缓、低血压和多形性室速。肝衰竭的患者慎用。由于胺碘酮的药理复杂，口服给药吸收缓慢且不完全、半衰期长、潜在的长期不良反应，儿科心脏病专家或类似的有经验的给药者应该指导胺碘酮的长期治疗。用量对灌注差的室上性和室性心律失常，推荐负荷量5mg/kg，20-60分钟内滴入（最大单次剂量300mg）。由于该药物可导致低血压和降低心肌收缩力，建议治疗心律失常时的滴速慢于治疗心脏骤停。给药者必须衡量导致低血压的可能性和快速达到治疗效果的必要性。根据需要，可重复给药，每次剂量5mg/kg，达到最大剂量15mg/kg（不超过推荐的成人每日最大累积剂量2.2g/24h）用法胺碘酮快速给药可导致血管扩张和低血压；也可能导致心脏传导阻滞或多形性室速。用药期间多次监测血压使用胺碘酮时寻求专家会诊。不推荐常规使用胺碘酮联合另外一种延长QT间期的药物（如普鲁卡因胺）。普鲁卡因胺适应症可用于治疗包括SVT和VT在内的儿童广泛的房性或室性心律失常。可终止对其他药物耐药的SVT。可以考虑用于治疗迷走神经刺激术和腺苷难治的血液动力学稳定的SVT。对房扑和房颤的治疗有效。可用于治疗或抑制VT。作用机制阻滞钠离子通道而延长了心房和心室的有效不应期，并减慢传导系统的传导速度。通过减慢室内传导，延长了QT间期、QRS时间和PR间期。预防措施其缩短了房室结的有效不应期，却相反地而加快了房室结的传导，所以当用于治疗异位房性心动过速和房颤时，可能导致心率加快。通过其潜在的血管扩张作用，可能导致儿童低血压。肾功能和心功能不全患者应减量。用量负荷量15mg/kg在持续心电监护并频繁测量血压的情况下于30到60分钟内滴入。用法普鲁卡因胺需缓慢给药以避免产生心脏传导阻滞、低血压和QT间期延长（这易诱发VT或尖端扭转型室性心动过速）的不良反应。给药过程中频繁监测血压。像腺苷一样，普鲁卡因胺可能会增加多形性室速的风险（尖端扭转型室速）。在没有专家会诊的情况下，不推荐常规联合使用普鲁卡因胺和其他延长QT间期的药物。其他使用普鲁卡因胺时寻求专家会诊。虽然使用普鲁卡因胺的历史很长，但儿童中普鲁卡因胺和其他抗心律失常药物作用效果的对比资料很有限。利多卡因适应症治疗稳定型VT的替代药。对室上性心律失常无效。作用机制为钠离子通道阻滞剂，降低了心室肌自律性并抑制广泛复杂的室性心律失常。预防措施持续低心输出量和肝脏或肾脏衰竭的患者可出现高血药浓度