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4.细菌污染反应 如果污染血液的是非致病菌,可能只引起一些类似发热反应的症状 多数是毒性大的致病菌,即使输入10~20ml,也可立刻发生休克 库存低温条件下生长的革兰染色阴性杆菌,其内毒素所致的休克,可出现血红蛋白尿和急性肾功能衰竭 5.传染性疾病 输异体血主要是传播肝炎和HIV 核酸技术的应用减少了血液传播疾病的发生率 但迄今为止,疟疾、SARS、Chagas 病和变异型Creutzfeldt-Jakob 症仍无法监测 6.免疫抑制反应 减少肾移植病人排斥反应 增高恶性肿瘤复发率 增加感染风险 7.输血相关性急性肺损伤(TRALI) 是一种输血后数小时出现的非心源性肺水肿,病因是某些白细胞抗体导致的免疫反应。表现为输血后出现低氧血症、发热、呼吸困难、呼吸道出现液体 发病率:不清,输FFP或全血的发生率大于输红细胞 死亡率:5%~25% 7.输血相关性急性肺损伤(TRALI) 发病机理: 输入血浆中含有抗白细胞抗体 受血者体内有抗异体白细胞抗体 肺血管缺血后再灌注 激活的白细胞黏附于肺毛细血管内皮,释放炎性介质→吸引粒细胞→肺循环粒细胞不断聚集→释放ROS、蛋白水解酶、血管活性物质等→血管收缩、末梢血管阻塞、血管壁通透性增加→肺水肿、肺组织损伤 7.输血相关性急性肺损伤(TRALI) 症状及体征: 输血后1~4小时内出现急进性呼吸衰竭伴发热、呼吸浅快、短促、呼吸费力及紫绀等 听诊呼吸音低钝、中小水泡音 明显低氧血症PaO2/FiO2≤300mmhg,同时有中性粒细胞增多症 胸片示肺部弥漫性阴影,心脏不扩大,血管无出血 7.输血相关性急性肺损伤(TRALI) 预防: 输注不含抗白细胞抗体的血液 输注滤除白细胞的血液 谨慎应对肺血管缺血后再灌注 8.输血相关移植物抗宿主病(TA-GVHD) 少见,但为致命的并发症,无有效治疗手段 发病机理:受血者免疫缺陷或供血者与受血者存在部分特异性HLA配型(如家庭成员),供血者具有免疫活性的淋巴细胞攻击受血者的淋巴系统 临床表现:输血后4~30天内出现,发热、全身性斑疹。其它症状如:厌食、呕吐、腹痛、咳嗽 预防:血制品采用γ射线照射 9.循环超负荷 心脏代偿功能减退的患者,输血过量或速度太快,可因循环超负荷而造成心力衰竭和急性肺水肿 表现为剧烈头部胀痛、呼吸困难、发绀、咳嗽、大量血性泡沫痰,以及颈静脉怒张、肺部湿罗音、静脉压升高,胸部拍片显示肺水肿征象 严重者可致死 10.大量输血并发症 凝血功能障碍: 稀释性血小板减少 稀释性血浆第Ⅴ和第Ⅷ因子缺乏 弥散性血管内凝血 低体温 生化和代谢变化: 枸橼酸中毒(低钙血症、低镁血症) 高钾血症 酸碱平衡失调 红细胞2,3-DPG减少 围术期输血不良反应的防治 全麻下输血反应的症状和体征往往被掩盖 输血前需严格核对 注意输血反应的症状和体征: 荨麻疹、发热、心动过速、低血压、脉搏血氧饱和度下降、气道峰压升高、尿量减少、血红蛋白尿、伤口渗血,以及输血后持续的Hct下降等 围术期输血不良反应的防治 治疗措施: 首先立即停止输血。核对受血者与供血者姓名和血型。采取供血者血袋内血和受血者输血前后血样本,重新化验血型和交叉配血试验,以及作细菌涂片和培养 保持静脉输液通路畅通和呼吸道通畅 抗过敏或抗休克治疗,维持血流动力学稳定和电解质、酸碱平衡 保护肾功能:防止低血压、碱化尿液、利尿(甘露醇、呋塞米)等 根据凝血因子缺乏的情况,补充有关凝血成分,如FFP、凝血酶原复合物及血小板等,防治DIC 必要时行血液透析或换血疗法 六、大量输血及辅助治疗 大量输血的定义: 实用临床麻醉学: 紧急输血量1.5倍血容量(即成人在5000~6000ml),或1小时内输血量0.5倍血容量 ASA知识更新讲座: 最常用定义:24小时内输血量 1倍血容量,或 10U红细胞 其它定义:3小时内失血量0.5倍血容量 ,或12小时内使用6U红细胞,或24小时内使用50U的血液制品 启动大量输血计划(MTP)的临床实际情况是:1小时内持续输血4U红细胞,或失血量150ml/min且伴血流动力学不稳定 注:国际: 1U全血=450ml,1U浓缩红细胞=250ml;我国: 1U全血=200ml 低血容量治疗的一般程序: 首要目标:维持循环容量 第二目标:恢复血液携氧能力 第三目标:恢复正常凝血机能和内环境稳定 1.循环容量的维持(液体复苏) 恢复循环血容量是最首要和最重要的 如保持正常血容量,Hb为17g/L时患者仍能生存 首选等渗晶体溶液(胶体与晶体相比无差异) 一般要求至少有3~5倍的估计失血量 某些情况下,特别是腹部闭合性损伤,应该采用晶体输注最少化(避免稀释性凝血障碍)、延迟复苏或允许性低血压,外科控制出血前避免过度输液可提高患者的生存率 建议液体复苏
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