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一、肺通气的原理 （一）肺通气的动力 动力克服阻力 肺通气 直接动力：肺泡气与大气之间的压力差 原动力：呼吸肌收缩和舒张引起的节律性 　　　 呼吸运动 心肺复苏术 呼吸、心跳停顿时，合并使用人工呼吸 、 心外按摩的一种急救技术。 a.心前区捶击（在心搏骤停1分30秒内） 右手松握空心拳，小鱼际肌朝向病人胸壁， 以距胸壁20－30cm高度，垂直向下捶击心前 区，即胸骨下段。捶击1－2次，每次1－2秒， 力量中等。 b.口对口吹气和胸外心脏按压1）胸外心脏按压 使患者头后仰。两手平行重叠，按压胸骨下1／3段，使胸廓下陷3.5~5cm，迅即放松，80－100次／分。2）同时进行口对口吹气 拇、食指捏紧病人鼻孔，深吸口气，双唇紧贴包严患者口部，吹毕，立即离开，松开鼻孔，胸部下降后重吹。吹气量不宜过大，量800~1000ml，胸廓稍起伏即可。频率12~16次/分。吹气时间1~1.5秒，过长会引起急性胃扩张、胃胀气和呕吐。3）吹气和按压比例 一人时吹2按15；二人时吹1次按5次，吹气须在按压间歇。 *胸腔负压的意义 1. 维持肺泡扩张状态，并随胸廓运动而张缩，保证 肺通气和肺换气 2. 降低中心静脉压，促进胸腔淋巴液和静脉血回流 气胸 (pneumothorax)： 胸膜腔与大气相通，肺塌陷-- 肺通气功能受限 血液、淋巴回流受阻 （二）肺通气量、肺泡通气量 第二节　肺换气和组织换气一、肺换气、组织换气的基本原理 中枢吸气活动发生器和吸气切断机制模型 吸气活动发生器： ①延髓吸气N元兴奋→脊髓吸气肌运动N元→吸气 ②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓吸气N元 ③兴奋吸气切断机制N元 吸气切断机制： 吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整 中枢和肺牵张感受器的冲动→兴奋总和达到某一 阈值→反馈抑制延髓吸气N元的活动→切断吸气， 从而使吸气转化为呼气 2.防御性呼吸反射： １.咳嗽反射：清除异物阻塞 感受器—喉、气管、支气管粘膜 传入神经—迷走神经 ２.喷嚏反射：清除鼻腔刺激物 感受器—鼻粘膜 传入神经—三叉神经 思 考 题 1．吸入气CO2浓度增加对呼吸有何影响？为什么？ 2．CO中毒对O2的运输有何影响？ 3．严重肺气肿、肺心病患者为何不宜吸入纯氧来 改善其缺氧状况？ 1．脊髓： 实验：切断脑和脊髓的连接，呼吸运动停止 结构：支配呼吸肌的运动神经元（膈肌－第3-5 　　　　 颈段；肋间肌和腹直肌-胸段）。 功能：联系高位中枢和呼吸肌的中继站 整合某些呼吸反射（初级中枢) ２.低位脑干：脑桥和延髓 　实验：⑴横断中脑和脑桥－呼吸节律无明显变化 　　　　⑵在脑桥的上中部横断－呼吸变深变慢 　　　　⑶横断脑桥和延髓—呼吸节律不规则 　　　　⑷横断延髓和脊髓－呼吸运动停止 结果表明： （1）呼吸节律产生于低位脑干，即高位脑对节 律性呼吸运动的产生不是必需的 （2）脑桥上部有抑制吸气活动的中枢，即呼吸 调整中枢 （3）脑桥中下部可能存在着能兴奋吸气活动的 长吸中枢 （4）延髓可独立的产生呼吸节律，有呼吸节律 基本中枢 延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢 3.高位脑：大脑皮层、边缘系统、下丘脑等部位 ----呼吸的随意控制有关 (二) 呼吸节律的形成 呼吸节律形成学说： 起步细胞学说：延髓内存在起步样活动的神经元? 节律性兴奋引起呼吸节律 -----呼吸节律发生器作用 神经网络学说：呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸 神经元之间复杂的功能联系神经元网络， 神经元之间相互兴奋和抑制产生呼吸节律 中枢吸气活动发生器和吸气切断机制模型 二、呼吸的反射性调节 （一）化学感受性呼吸反射 １.化学感受器 ⑴　外周化学感受器 　颈动脉体－调节呼吸 　主动脉体－调节循环 动脉血PO2↓; PCO2↑; [H+]↑ 　窦神经和迷走神经传入延髓 　呼吸加深