CT少见病读片解析.ppt

病理 镜下所见：送检肿块一只，大小约5.0cm×3.5cm×3.0cm（冰剩标本），镜下见淋巴结结构存在，淋巴滤泡增多，套区增宽，呈洋葱皮样改变，见可生发中心萎缩，部分淋巴滤泡内可见后壁血管，副皮质散在浆细胞、嗜酸性粒细胞，血管增生，管壁玻璃样变。 免疫组化：CD20、CD79a（淋巴滤泡），CD21（FDC网+），CD23（—），CD3、CD43、CD5（副皮质区+），CyclinD1（-），CK（—），Ki-67（约10%+） 病理诊断 （后纵膈）淋巴结castleman病（透明血管型） 小结 Castleman 病属病因未明的反应性淋巴结病，近年来的研究倾向于本病起源于机体免疫调节缺陷，导致淋巴结中B细胞及浆细胞的过度增生所致。病理组织学分为透明血管型、浆细胞型和混合型，结合其临床表现分为局灶型和多中心型。 Castleman 病可发生于任何年龄段，可发生于身体任何部位，以纵隔、颈部、腋下及腹部为好发部位，而累及淋巴结外器官和组织极其罕见。 局灶型 Castleman 病的 CT 表现有一定的特征性，呈圆形或椭圆形的软组织肿块，部分呈浅分叶状， 病灶体积较大时对周围组织或器官有不同程度推挤、压迫征象。CT 平扫多为等或略低密度，密度较均匀，部分有斑点状、线样、弧形或分支样钙化且位于病灶中央较多，肿瘤较少合并囊变、出血或坏死。 多中心型 Castleman 病表现为多个软组织结节，体积都不大，轮廓光整，平扫呈等低密度。 病理分型的不同表现在CT增强上存在差异，富血管的透明血管型多表现为明显强化，而血管较少的浆细胞型则多表现为轻度强化 鉴别诊断 胸腺瘤:胸腺瘤与 CD 都为纵隔软组织肿块，增强扫描均可明显强化，但胸腺瘤多成明显欠均匀强化，胸腺瘤边界无 CD 光滑规则。 副神经节细胞瘤: 与局限型难于区分，它同样有丰富的扩张扭曲血管，但常常沿着主动脉生长，CD 则按淋巴链分布。 腹部IMT的CT表现缺乏特异性征象： 1.肿瘤形态大小：多为单发类圆形或不规则软组织肿块，瘤体为1-30cm不等； 2.边界及周围改变：肿瘤边缘可规则、清晰；部分毛糙、不整，多发生于肿瘤体积较大者，可累及周围组织； 3.肿瘤密度：为实性或囊实性肿块，可有钙化； 4.强化特点：病变呈均匀或不均匀轻、中度甚至显著强化，强化形式的多样性与疾病病程、纤维组织和细胞成分分布相关，肿块富含血管及炎性肉芽肿，多为显著强化，表现为渐进性强化，呈“慢进慢出”特点，无强化区为炎性渗出或坏死成分。 CT对诊断腹部IMT的特异性不高，诊断依靠病理检查，但CT能显示肿瘤的部位、形态、大小、密度、强化特征及与周围组织器官的关系，对IMT的术前评估和术后随访具有重要意义。 病例四 男，45岁 体检发现脾脏占位1周 患者于1周前来我院体检，查CT提示“脾脏实质性富血供占位”，无腹痛腹胀，无发热畏寒，无咳嗽咳痰，无胸闷心悸，无四肢关节酸痛，无血尿、尿痛，无黑便、便秘，无眼黄尿黄。 专科检查：未见异常； 辅助检查：均未见明显异常； CT平扫 CT增强 手术记录 术中脾脏中极占位，约6cm×5cm，未见远处转移，行腹腔镜辅助脾切除术。 病理 镜下所见：送检脾脏一个，切面见一肿块，大小约4.5cm×4cm×3.6cm，镜下见结节内为红髓组织增生，细胞核卵圆形或不规则形，夹杂较多薄壁血管，间质淋巴细胞浸润，局部上皮样肉芽肿形成，多核巨细胞反应 免疫组化：CD34（血管+），CD68（+），CD8（血管+），F8（血管+），CD21（-），CD31（血管+），SMA（+），S-100（-），CD117（-），LCA（淋巴细胞+） 特殊染色：抗酸染色（-），六胺银（-），PAS（-） 病理诊断 脾符合错构瘤伴肉芽肿炎 小结 脾脏错构瘤(splenic hamartoma,SH)是一种罕见的脾脏血管性肿瘤样病变,由各种正常脾脏组织混杂而成。 本病发生部位差异无显著性，可发生于脾脏各个部位，无性别差异，发病年龄以中年居多，绝大多数无特异性临床症状，但女性患者更容易产生症状。本病单发病灶多见，少数可见多发病灶，边界清楚，但无完整包膜。 脾错构瘤CT平扫时往往示肿块呈等或稍低密度，位于脾内或包膜下。当脾内病灶呈等密度时易漏诊，病灶位于脾包膜下者有时仅表现为脾脏轮廓的改变。部分病灶密度混杂，提示有多种成分组成。SH较少发生囊变坏死，仅极少数以囊性变为主。当肿块伴有钙化和/或脂肪时被视为CT特征性表，但SH内含脂肪少见。 多期动态增强扫描后,动脉期病灶与脾脏分界清楚，该期强化类型有3种：大多数表现为弥漫性不均匀轻度强化及病灶周围斑片状强化；少数表现为动脉期即明显均匀强化，主要见于小病灶，这种强化与脾脏血管瘤非常相似。门脉期，上述3种均呈渐进性延迟性强化，病灶密度趋于均