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[营养代谢病的基本原理.docVIP

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[营养代谢病的基本原理

营养代谢病的基本原理 一、蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质,也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡,多引起动物体内的同化和异化过程紊乱,由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。 (一)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系 1.糖与蛋白质之间可以相互转变:糖是生物有机体重要的碳源和能源,可用于合成各种氨基酸的碳链结构,再以氨基化或转氨基作用生成相应的氨基酸。例如葡萄糖在代谢过程中可产生丙酮酸、。一酮戊二酸、草酞乙酸以及羚丙酮酸,这四种酮酸经氨基化或转氨基反应分别生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。此外糖在代谢过程中产生的能量,尚可供氨基酸和蛋白质合成之用。蛋白质可分解为氨基酸,除亮氨酸之外,其他氨基酸的碳骨架均可转变为糖。 2.脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系:脂类与蛋白质之间可以相互转变。脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物,再转变为丙酮酸、。一酮戊二酸、草酞乙酸以及轻丙酮酸,然后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。脂肪酸虽经p一氧化生成乙酞辅酶A后,再与草酞乙酸缩合为柠檬酸进入三梭酸循环,从而与天冬氨酸和谷氨酸相联系,但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限制的。蛋白质可以转变为脂肪。可以转变为糖的氨基酸通过丙酮酸既可转变为甘油,也可脱梭转变为乙酞辅酶A而合成脂肪酸。 3,糖与脂类的相互联系:糖与脂类也可以相互转变。糖酵解的中间产物磷酸二Tr丙酮可被还原为甘油;丙酮酸氧化脱接生成乙酞辅酶A,然后再缩合成脂肪酸。 脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸甘油,再转变为磷酸二轻丙酮,后者异生为糖。至于脂肪酸转变为糖的过程,则有一定的限度。脂肪酸通过p一氧化生成乙酞辅酶A。在动物体内,不存在乙醛酸循环,通常情况下,乙酞辅酶A都是经三竣酸循环氧化为二氧化碳和水的,生成糖的机会很少。虽然同位素实验表明,脂肪酸在动物体内 也可以转变为糖,但在这种情况下,需要有其他来源补充三梭循环中的有机酸。综上所述,可以看出,糖、脂类和蛋白质等物质在代谢过程中都是彼此影响,相互转化和密切相关的。三按酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径,而且是它们之间相互联系的渠道。 (二)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 1.碳水化合物代谢扰乱:在动物饲料中糖是数量最多的营养物质,占饲料的80%左右,甚至更多。由于各种原因 引起动物体摄入不足,体内的糖得不到补充时,可使动物体内的代谢发生一系列的改变,这些改变都是在激素的调节下产生的(表2-1)0 表2-1饥饿对血浆中某些激素和燃料浓度的影响 (1)肌肉组织释放氨基酸的速度加快:激素平衡的改变使骨骼肌的蛋白质分解加快,释放出氨基酸。释放出的氨 基酸大部分转变为丙氨酸和谷氨酞胺,然后进入血液循环,成为糖异生作用的原料或者成为燃料。: (2)糖异生作用增强:胰岛素对糖异生作用具有抑制作用,饥饿时胰岛素分泌减少,大大减弱了这一作用。同时胰高血糖素可以促进以氨基酸为原料的糖异生作用,胰高血糖素分泌量的增加,大大加快了肝脏摄取丙氨酸,并以丙酮酸异生为糖的速度。所以在饥饿时,氨基酸(特别是丙氨酸)的糖异生作用明显增强,·虽然肌肉组织释放出的丙氨酸增多,但血液中的丙氨酸浓度反而降低。同时,肌肉组织释放出的部分谷氨酞胺,随血液循环进入肠道时被肠勃膜细胞摄取,并转变为丙氨酸,再由门静脉进入肝脏,成为葡萄糖的另一重要来源。肝脏是饥饿初期糖异生作用的主要场所,约占体内糖异生总量的80%,小部分(约20%)则在肾皮质中进行。脂肪动员加强和酮体生成增多:胰岛素促进脂肪组织的“醋化作用”,而抑制“酉旨解作顶”0胰高Ifri.素J}}J促-进“酷解作用”。在饥饿时,二者分泌量的变化,大大促进了脂肪组织中脂肪的动员,使血浆中甘油和脂肪酸浓度升高。甘油是糖异生的原料,可异生为糖。脂肪酸不但成为动物体的能量来源(包括为糖异生作用提供能量),而且能促进氨基酸、丙酮酸和乳酸的糖异生作用。 从脂肪组织中分解释放出的大量脂肪酸中,约有1/4可在肝脏中转变为酮体。所以饥饿时血浆中的酮体浓度可高达吸收后状态的数百倍。此时,脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的重要燃料。 (4)组织对葡萄糖的利用降低:心肌·骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪酸和酮体的量增加,可减少这些组织对葡萄糖的摄取和利用。 2.脂肪代谢紊乱:包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。前者多见于高产带来的生产性疾病,_如奶牛酮病,虽提供充足日粮,且富

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