前列腺癌-讲课文稿..docVIP

前列腺癌 前列腺癌（PCa） 是男性生殖系最常见的恶性肿瘤，发病随年龄而增长，有明显的。我国近年来由于人口老龄化，发病率有所增加，同时由于对前列腺癌的诊断方法的不断改进，如酸性磷酸酶的放射免疫测定，前列腺液的乳酸脱氢酶的测定，经直肠的超声显像，CT检查以及前列腺穿刺针改进等，使前列腺癌得以早期诊断，也使前列腺癌的发病率有所增加。1993年发病率每年1.71个，死亡每年1.210万人。1997年发病率升至每年2.010万人，至2000年则上升到了4.5510万人。 病因病理病因尚未查明，可能与遗传、环境、性激素等有关。年龄因素越大发病率越高发生于老年人，青年人几乎不发病，中年发病少见荷尔蒙因素男性睾丸和男性激素（雄激素）前列腺分泌功能受雄激素睾酮调节，促性腺激素的黄体生成素发挥间接作用。睾丸不发育或没有睾丸的人幼年阉割者（比如太监）不发生前列腺肥大，也不发生前列腺癌。市场上注射或服用男性激素以增强男性雄风，可能成为前列腺病症高危险群患前列腺癌再企图以男性荷尔蒙改善性机能，也会加重病情。人种地区差别很大欧美地区较高有前列腺癌家族史的人中发病率高。如果父亲在70岁以前曾被诊断出前列腺癌，那么儿子患前列腺癌的机会就比普通人高2.5倍，如果父亲是70岁以后才有前列腺癌，儿子患前列腺癌的机会比普通人高1.5倍。更有甚者，如果家庭近亲中同时有两人以上患前列腺癌，那么，亲属人群患前列腺癌的机会要提高14倍。约有9%的前列腺癌患者有家族病史。饮食因素。饱合性脂肪酸是诱发剂。脂肪、蛋白质及胆固醇成分越多，发病率越高。每天通过奶制品摄入钙超过600mg的男性，与那些每天摄入不到150mg的男性相比，危险要高32%；每天摄入钙额外增加500mg，相应的患前列腺癌的危险也会增加16%。因每天大量的钙摄入（尤其是通过奶制品得到）可以抑制血液内维生素D的水平。 感染因素。长期慢性的细菌或病毒的感染。 环境因素。镉污染，会加大几率。 种族非裔美国人发生率最高，亚洲人相对较低。性伴侣过多若在20岁左右时有许多性伴侣，就有很大机会感染人类乳头瘤病菌(HPV)，通常在几十年后，可能会引致一连串的基因突变，导致癌症。HPV现已证实与妇女的子宫颈癌有密切关系，而也可能导致男性的前列腺癌。　　前列腺癌98%为腺癌，常从前列腺萎缩的外周部分发生，大多数为多病灶。 前列腺癌主要发生于50岁以上的男性，偶尔发生于年轻人，甚至儿童。95%以上为腺细胞癌，其余为移行细胞癌、鳞癌和肉瘤。前列腺癌从腺泡和导管发生，常常起源于外周带，很少发生在中心区域。前列腺癌常为多发病灶，单个结节只占10%以下。 移行细胞癌和鳞癌小于3%，常从前列腺导管末端的移行上皮覆盖处发生，可与腺癌合并发生。平均发病年龄比腺癌者小10岁，酸性磷酸酶正常；对放射及内分泌治疗无反应，增长迅速，预后不良。肉瘤常见于年轻人，增长迅速，对放射及内分泌治疗亦无反应，预后极坏。病理分型1.潜伏型 肿瘤小而且无症状，无转移。常见于尸检。2.临床型 肿瘤已有局部症状，侵犯明显而转移较晚。3.隐蔽型 原发病灶小，不易发现，因体检或出现转移(如骨盆、脊柱等)症状时被发现。分类 　　(1)潜伏癌：是指在生前没有前列腺疾病的症状和体征，在死后尸检中由病理学检查发现的原发于前列腺的腺癌。潜伏癌可发生在前列腺的任何部位，但以中心区和外周区多见，且常为分化好的腺癌。其发病率国外报道为15%～50%。发病率为34%。发病可能与环境及遗传因素有关。 　　(2)偶发癌：临床以良性前列腺增生为主要症状，在切除增生的前列腺组织中，组织学检查发现前列腺癌。其组织学表现为分化较好的腺癌，以管状腺癌和筛网状腺癌为主，少数为低分化腺癌，国外发病率为10%～30%国内5%左右。 　　(3)隐匿癌：患者无前列腺疾病的症状体征，但在淋巴结活检或骨穿的标本病理学检查证实为前列腺癌。并可再经过前列腺穿刺活检得到进一步证实。这类患者血清PSA和前列腺酸性磷酸酶水平增高。活检组织做PSA和(或)PAP免疫组化染色均为阳性。 　　(4)临床癌：临床检查(指诊、超声、CT或磁共振等)诊断为前列腺癌，并可经过活检证实。也可通过患者血清PSA和PAP增高来协助诊断。多数患者肛门指诊可摸到前列腺结节，超声检查提示前列腺结节外形不规整，回声不均匀且回声偏低。 临床表现 　　差别很大，与分型有关。潜伏型、隐匿型皆无局部症状。临床型局部症状与前列腺增生症相似。 早期无症状。随着病情的发展，病人可能会注意到以下情况： 　　1、尿频、尿急尿潴留排尿时有辛辣的感觉难以形成尿流血尿排尿疼痛侵及颈后尿道，有尿道狭窄炎性症状，尿频、尿急、尿痛、血尿和排尿困难。　　2、骨痛颈及后尿道梗阻时可出现腰背痛，坐骨神经痛等，血尿较少　　3、骨髓压抑症 　　4、胸膜渗漏　　5、含钙量高高尿酸腿部