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四氯化碳中毒 四氯化碳（carbon tetrachloride, CCL4）又名四氯甲烷，为无色透明的脂溶性油状液体，有类似氯仿的微甜气味，不易燃，易挥发。为公认的肝脏毒物，急性四氯化碳中毒多因生产劳动中吸入其高浓度蒸气所致，以中枢性麻醉症状及肝、肾损害为主要特征。 简介 四氯化碳中毒(carbon tetrachloride poisoning)主要由呼吸道吸入引起。四氯化碳有轻度麻醉作用，对肝、肾有严重损害作用，其可在体内转变为自由基，扰乱肝细胞膜上类脂质的代谢，引起肝细胞坏死。 编辑本段诊断依据 1.有口服或吸入四氯化碳史。 2.临床表现 2.1 神经系统症状：头痛、头晕、精神恍惚、抽搐、腱反射亢进、嗜睡、昏迷、呼吸肌麻痹。 2.2 消化系统症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，引起中毒性肝炎者有黄疸、右上腹痛、肝大、肝功损害。 2.3 吸入中毒者，有上呼吸道刺激症状、窒息感，重者可有肺水肿。 2.4 其他：可有中毒性心肌炎、急性坏死性肾病表现。 3.急性中毒者，24h内血、尿或呼气中可测出四氯化碳。 编辑本段毒作用机理 四氯化碳（carbon tetrachloride，ＣCl4）为无色液体，是工业生产中良好的溶剂，也用作干洗剂、灭火剂及薰蒸剂。ＣCl4遇火焰或灼热金属表面，可分解为光气和氯化氢，毒性增加。 ＣCl4及其分解产物可经呼吸道吸收，皮肤接触吸收也快。在体内代谢迅速，吸入后约５０％以原形自肺排出，２０％在体内氧化转化，最终产物为二氧化碳。ＣCl4对中枢神经系统有麻醉作用，也损害周围神经，但较突出的是肝损害。ＣCl4在肝细胞内质网经羟化酶作用，产生自由基-C·C l3，发生脂质过氧化，使内质网改变，溶酶体破裂和线粒体损伤及钙离子通透变化，引起肝细胞坏死。这是肝损害的可能原因。另外，ＣCl4还可引起肾小管上皮细胞变性和坏死，导致肾损害。 编辑本段临床表现 人对CCl4毒性易感性差别很大。吸入高浓度CCl4蒸气后，可迅速出现昏迷、抽搐等急性中毒症状，并可发生肺水肿、呼吸麻痹。稍高浓度吸入，有精神抑制、神志模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。中毒第2～4天呈现肝、肾损害征象。严重时出现腹水、急性肝坏死和肾功能衰竭。少数可有心肌损害、心房颤动、心室早搏。经口中毒，肝脏症状明显。慢性中毒表现为神经衰弱症候群及胃肠功能紊乱，少数可有肝肿大及肝功异常，肾功能损害罕见，视神经炎及周围神经炎也为数很少。 编辑本段治疗说明 主要对神经系统及肝肾损害对症处理。口服中毒洗胃时，可先用液体石蜡或植物油溶解毒物，并严防吸入呼吸道。忌用肾上腺素及含乙醇的药物，以防诱发室性颤动和病症加重。尤其要注意防治肝、肾功能衰竭。出现肾功能衰竭时，可作血液透析或腹膜透析治疗。 编辑本段致病原因 1．高浓度四氯化碳蒸气吸入：主要见于制造二氯二氟甲烷，三氯氟甲烷及氯仿等的化工行业，因车间无良好通风，设备管道意外泄漏，使作业短时间内大量吸入高浓度四氯化碳蒸气。也可发生于窄闷室内，用四氯化碳灭火器灭火时，或用四氯化碳熏蒸，干洗，擦洗枪支或机器时。 四氯化碳蒸气经呼吸道吸收，暴露皮肤也可吸收少许。一般人在1~2g/立方米的四氯化碳蒸气浓度中30min以上即可出现急性中毒症状，在320g/立方米浓度中5~10min将会中毒致死。 2．误服四氯化碳液体经消化道吸收或沾染皮肤吸收，临床少见。生产和生活中，人误服四氯化碳数毫升即可发生中毒。国外曾有口服29.5ml本品引起死亡的报道。 3．当四氯化碳接触火焰或灼热的金属时易分解出大量光气及氯化氢，此时可发生光气危害。 编辑本段治疗方法 1．吸入四氯化碳蒸气中毒者，应立即移离现场并给予吸氧。有呼吸麻痹现象应给呼吸兴奋剂，必要时进行人工呼吸。皮肤及眼可用2%碳酸氢钠或大量温水清洗。 2．口服中毒者，可立即用1：2000高锰酸钾或2%碳酸氢的液洗胃。洗胃前，可先用液体石蜡或植物油溶解毒剂，洗胃时须小心谨慎，严防误吸入呕吐物。 3．给予半胱氨酸200mg肌肉注射，每日2次。 4．静脉滴注10%葡萄糖注射液和20%甘露醇溶液，初6h各用250ml，以后每12h各用250ml，共用5d，以保护肝、肾，促进毒物排泄。还可给维生素B1、维生素B12、、胆碱等保肝。有尿少、尿闭时，应控制水分进入量（不宜超过800~1000ml/d）必要时可行腹膜透析。 5．中毒初2d，可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml/5~6h，以后间隔时间延长，同时可口服钙剂。 6．对症处理，如抗休克、抗心力衰竭、防感染等，可短程使用糖皮质激素，忌用肾上腺素、去肾上腺素、麻黄素、吗啡及巴比妥类等药物。　 苯中毒 苯是一种芳香族烃类化合物，为无色透明，具有特殊芳香味的油状液体。分子量78．11，沸点80．1℃，5．5℃以下凝成品状固体，蒸气压13．33kPa(26