利尿剂在慢性心力衰竭治疗中的应用.docVIP

大理大学成人高等教育临床本科 毕 业 设 计（论文） 利尿剂在慢性心力衰竭治疗中的应用 作者姓名 陶 霖 专业班级 2014级临床本科 研究方向 利尿剂在慢性心力衰竭治疗中的作用 指导教师 杨文彪 论文字数 3283字 答辩时间 摘要：利尿剂是慢性心力衰竭患者的重要治疗药物之一。利尿剂能减轻液体潴留，迅速改善心衰的充血症状，因此在心血管疾病的治疗中使用中非常广泛。由于单一的利尿剂治疗并不能使患者获得获得临床上的稳定状况，它们总要和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或b受体阻滞剂联合使用。但目前除了螺内酯以外还没有关于利尿剂对于病死率和患病率的随机大规模的临床研究。而利尿剂引起的低血钾、高血钾等副作用所带来的严重影响日夜引起人们的关注。因此，合理使用利尿剂仍然是需要讨论的问题。 关键词：利尿剂 慢性心力衰竭 治疗 1 利尿剂的效应 1.1利尿剂的神经内分泌效应 利尿剂可以通过多种机制刺激激素—血管紧张素—醛固酮轴。所有的利尿剂都可以通过减少细胞外液的容量来抑制肾素的分泌因此是通过血管途径刺激了肾素的分泌。襻利尿剂同样刺激肾脏产生前列环素，前列环素更加促进肾素的分泌。襻利尿剂通过抑制致密斑细胞的氯化钠的摄取刺激肾素的分泌，纳氯的摄取是通过襻上的利尿剂敏感性钠-钾-氯共同转运系统，这是通过致密斑通路刺激肾素分泌的中心环节[1]，细胞外液容量的减少同样会抑制心房利钠肽分泌，而心房利钠肽又可以抑制肾素的分泌。 1.2利尿剂的血管效应 利尿剂可以通过多种机制改善充血症状，被认为有独立于利尿作用之外的血流动力学效应。当静脉内给药的时候，可能通过舒血管的前列素的释放，在数分钟内降低右心房和毛细血管内的压力[2]，在研究中，呋塞米显示出可以被吲哚美辛所抑制的直接扩张静脉效应，提示局部的前列腺素可能导致了血管的扩张。 2 利尿剂在心衰治疗中的评价 2.1 在官渡区人民医院心血管内科病人中，利尿剂仍然是心衰治疗中使用最普遍的处方药，基本的心衰患者都在使用。追溯利尿剂的历史，在20世纪60年代，当利尿剂刚刚用于临床的时候，对于心衰的治疗产生了极有意义的影响。对于内科的医生来说，利尿剂可以神奇的迅速缓解充血症状，很快成为心衰病人的治疗中不可分割的一部分。但在这之前，几乎没有任何大规模的随机和安慰剂对照试验来评价利尿剂对于患病率和病死率的作用[3]。 2.2 虽然利尿剂没有被证实可以改善心衰的病死率，但在一些较小的规模的试验中仍可以发现利尿剂的收益。有研究表明已使用ACEI并且心衰症状稳定的患者，对于利尿剂的的需求并没有下降。因此医生一定要非常谨慎的停用利尿剂，如果必须要停用，要密切监测病情的变化，特别是停药后的最初几天时间。 2.3 当一个水肿的病人使用中等剂量的利尿剂不能取得预期的疗效时，通常被认为出现了利尿剂抵抗。在将患者定义为利尿剂“抵抗”之前，需要排除可逆性因素的影响，例如：是否饮食中的钠盐摄入过多，导致利尿剂发挥了利钠的作用，却没有减少细胞外液的容量。另外，有些病人需要轻度的周围组织水肿来保持足够的心脏输出量，仍会表现为轻度的组织水肿。但一般来说，给予利尿剂抵抗的患者使用更强的利尿剂或联合使用利尿剂，会取得一定的效果。 3 利尿剂的副作用 利尿剂的副作用已经逐渐引起内科医生的重视。最主要的副作用是心律失常和电解质紊乱。噻嗪类利尿剂的使用及不同的剂量与心脏骤停风险增加具有相关性。电解质紊乱主要包括低钠血症，钾离子紊乱和低镁血症。心衰患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，血管加压素水平升高均可导致水的潴留，而利尿剂的利尿作用及有效动脉血流量减少刺激血管加压素的生成[4]，都可以导致低钠血症。进来的研究显示，血钠减少与住院患者的心衰恶化有关。非保钾利尿剂是通过使到达远曲小管的钠增多，使尿中的钾排出增多，导致了低钾血症，然后细胞内的钾流出补充血钾的不足，使细胞内产生缺钾的状况，这也是心律失常发生的促发条件之一。同时，最近的一个调查显示，由于保钾利尿剂的使用，高钾血症导致的住院率显著升高[5]。低镁血症在心衰中的重要意义还没有被充分认识，其与心衰病死率的关系在当前的试验结果中存在矛盾的结论。所以建议在一些高危患者中，如重症监护室住院患者、既往心脏移植史的患者、大剂量使用利尿剂和合并低钾血症的患者、症状较重的住院患者[6]，应重点考虑补充镁剂。 4