危重症患者的营养支持..doc

危重症患者的营养支持 现代重症医学与临床营养支持理论和技术的发展几乎是同步的，都已经历了约半个世纪的历史。大量的数据表明，在住院重症患者中，由于疾病的影响使营养不良难免发生，而这种营养不良，特别是低蛋白性营养不良，不仅增加了住院患者的死亡率，而且显著增加了平均住院时间和医疗费用的支出，早期适当的营养支持治疗，则可显著地降低上述时间与费用。 重症患者营养支持的总目标是供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能，通过营养素的药理作用调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力，从而影响疾病的发展与转归。虽然营养支持并不能完全阻止和逆转重症患者严重应激的分解代谢状态和人体组成改变，但合理的营养支持，可减少净蛋白的分解及增加合成，改善潜在和已发生的营养不良状态，防治其并发症。因此，临床营养支持作为重症患者综合治疗的重要组成部分，应得到足够的重视。 第一节 概述 虽然危重症医学近年来发展迅速，但住院重症患者营养不良的发生率却未见下降，其原因包括：社会人口老龄化；ICU医学水平的提高使重症患者生命延长、病情更加复杂迁延；应激时的缺氧代谢使各种营养底物难以利用；严重的病理生理损害（意识、体力、消化器官功能）妨碍重症患者进食；部分慢性患者往往存在长期的基础疾病消耗；病理性肥胖患者的增多；入院时忽视对危重患者营养状态的评估等。任何代谢紊乱或营养不良都可影响组织、器官功能，而营养状态的进一步恶化又可使器官功能衰竭，因此，营养支持已经成为重症患者治疗中不可缺少的重要内容。 一、营养支持概念 早期的临床营养支持多侧重于对热卡和多种基本营养素的补充，随着对机体代谢过程的认识加深以及对各种营养底物代谢途径的了解，人们发现各种营养底物在不同疾病的不同阶段通过不同的代谢途径给予，对疾病的预后有着显著不同的影响。如不同蛋白质（氨基酸）对于细胞生长与修复、多种酶系统活性、核酸代谢、以及众多炎性介质和凝血过程有着不同的作用；碳水化合物在不同疾病状态和疾病不同时期的代谢也不一致，而一些维生素与微量元素除了作为多种辅酶起作用之外，还具有清除氧自由基的功能。因此，现代临床营养支持已经超越了以往提供能量，恢复“正氮平衡”的范畴，而是通过代谢调理和免疫功能调节，从结构支持向功能支持发展，发挥着“药理学营养”的重要作用，成为现代危重病治疗的重要组成部分。 二、危重症患者的代谢和营养变化 为能合理地实施营养支持治疗，首先应该充分了解重症患者的代谢和营养变化，使营养支持适应患者的代谢状态，既有效，又较少发生并发症。 （一）急性期反应 急性期反应是人体对于急症或创伤最基本的防御反应。从发生过程上看，是最初级的防御反应，其主要表现与创伤、烧伤、感染所造成的损害相似。该过程会发生氨基酸分布及代谢的变化，出现急性期球蛋白合成增加，糖异生增加，血清铁、锌水平的下降，血清铜、血浆铜蛋白水平的增高等，随后还会出现发热和负氮平衡。 （二）激素变化 1． 严重创伤的一个后果，是很多没有糖尿病病史的患者在创伤后出现以高血糖为表现的胰岛素抵抗综合征，全身葡萄糖氧化反应降低，饥饿状态的肝糖原合成增加。许多没有糖尿病病史的创伤患者，在给予常规量的葡萄糖溶液输注或营养（肠内或肠外）后，若患者血糖升高（＞8.8mmol/L）即可诊断胰岛素抵抗。创伤引起肾上腺、交感神经节分泌激素增加，直接导致体内儿茶酚胺水平增高。大多数类型的创伤都引起胰高血糖素和生长激素水平增高，但其原理尚不清楚。 2． 在创伤后机体将甲状腺素由储存形式的T4向活化形式的T3转化的能力受到破坏，可能属于严重创伤或疾病后的能量储备反应，这样可以减少T3所引起的静息能量消耗。临床研究证明，给予重症患者外源性甲状腺素以恢复T3水平，对于患者的康复没有明显良性作用。由此看出，急症中出现的“低T3综合征”（病态甲状腺功能正常综合征）是机体为减低静息状态的能量消耗而产生的自适应反应。 （三）新陈代谢和尿素氮 据估算，平均一个成人每天分解和合成的蛋白质有400g。重症患者多呈高代谢状态，高代谢是由于机体对外来侵袭过度急性反应的结果，在重症患者中分解代谢高于合成代谢。 急性期蛋白、白细胞、补体、免疫球蛋白合成增加，造成蛋白质合成加强，同时在感染期间，白细胞的半衰期为4～6 损伤引起蛋白质分解代谢加强，一个重症成年患者平均每天经尿排出16～20gUN）（正常人10～12g/d24g。1g尿素氮相当于6．25g1g尿素氮相当于丢失28．35glean body mass,LBM）。每天丢失16g尿素氮相当于每天损失0．454kg100%理想体重的ICU患者，如体重丢失大于30%往往不能存活。由于重症患者体液变化较大，所以要注重分辨患者的体重是由于体液原因还是LBM的改变所致（根据尿肌酐估计）。 第二节 营养评估 对危重患者营养状态的评定