I不同病因重症心力衰竭急诊救治对策许勤华讲.docVIP

不同病因重症心力衰竭急诊救治对策傅研:首都医科大学附属北京同仁医院　　 一、心力衰竭 (HF)的诊治历程 　　20世纪初以来， HF 病理生理研究和治疗策略经历了 3个模式变化。20世纪40年代的心肾学说，把HF的症状与心脏相关的肾灌注不足相关联，在此理论指导下，地高辛和利尿剂开始应用。20世纪70年代至80年代心循环学说，使血流动力学理论倍受关注，外周血管扩张剂和正性肌力药物得以广泛应用，有效缓解HF的症状。现代研究认为神经内分泌过度激活是HF发生发展的重要因素，HF的治疗不仅在于改善血流动力学障碍，更为重要的是干预神经内分泌，改变HF心脏的生物学性质，改善预后。国外多项大规模临床试验的结果证实血管紧张素转换酶抑制剂、β－受体阻制剂联合应用于HF的治疗，可明显降低HF死亡率。 　　二、心力衰竭的流行病学 　　HF患病率随不同地区、年龄、疾病分布而不同，以出现临床症状的HF统计，大约在1.3%～1.8%之间，如以超声心动检测指标（LVEF35%或40%）计算，约在3%左右，无症状性HF约占总HF的一半。其中65%以上是由冠状动脉疾病所致，其次分别为高血压、特发性扩张性心肌病等。据Framingham统计，严重心力衰竭患者死亡率高，其两年死亡率可达30%以上，6年死亡率在70%左右，据我国50家住院病例调查，住院率只占同期心血管疾病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。 　　[重症HF死亡的主要原因] 　　● 体、肺循环淤血，周围组织血液灌注不足。 　　● 急性 肺水肿 是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。 　　● 心源性休克。 　　● 继发性室颤、心脏停搏。 　　三、心力衰竭的预防 　　HF的 一级预防 主要包括去除导致心肌损伤的诱因及控制病情进展，如控制冠心病的危险因素，治疗心肌缺血，早期治疗急性心肌梗死，预防再梗死，正确诊断并积极治疗高血压病和其他特异性心脏疾患。 4S（Scandinavian Simvastatin Survival Study）试验表明，降低胆固醇后,不仅使总死亡率降低30%，而且发生HF的危险性降低了20%。二级预防的目的有两个，其一是去除导致HF的病因，其二是延缓无症状HF向有症状HF的进展。 　　四、 HF分级新指南（美国ACC/AHA2001版） 　　保留 NYHA分级，I级：日常生活无HF症状。Ⅱ级：日常生活出现HF症状（呼吸困难、乏力）。Ⅲ级：低于日常活动出现HF症状。Ⅳ级：在休息时出现HF症状。常常通过治疗，病人的HF等级可以变化，但基础疾病并没有变化，LVEF与心功能分级临床表现并非一致。为了补充和完善NYHA心功能分级，强调疾病的演变及进展，并提高对HF预防重要性的认识。制定新分级，将HF分为A—D四级，A级为HF高危患者，但未发生心脏结构改变也无症状；B级指已发生心脏结构改变，但尚未引起症状，这些病人往往在医师检查其他疾病或非心脏手术前被偶然发现；C级指过去或现在有HF症状并伴有心脏结构损害；D级为终末期HF，需要特殊的治疗措施。 　　不同类型的重症心力衰竭急诊救治的最佳选择 : 　　(一)冠心病、高血压性心脏病HF 　　在美国和欧洲左室收缩功能不全的病人中，冠心病占 65.85%(38.4%有心肌梗死史,高血压36.03%)，由于心肌缺血导致心室重构进一步使心脏泵功能减弱，同时又因神经内分泌的过度激活，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加，HF特征性表现是伴随血压增高的突发性或难以缓解的持续性呼吸困难，也可以水肿、腹胀、乏力、血压降低伴呼吸困难的不典型临床表现急诊就诊。治疗应将扩张血管、减轻前后负荷放在首位，在联合应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）强心利尿治疗的同时静脉持续应用血管扩张剂，硝普钠为其代表药具有确切的治疗效果。 　　1.慢性收缩性HF急性失代偿的急诊救治程序 　　(1)存在冠心病、陈旧心肌梗死或高血压病史以及相关证据； 　　(2)具有急性左心衰或全心衰的临床表现； 　　(3)床旁UCG：LEF≤40%，LVEDV增大、血浆心钠素水平增高； 　　(4)判断血压、心率、水钠潴留状态，评价血清肌酐、钾、钠离子水平； 　　(5)药物治疗 　　 　　2．慢性收缩性HF的远期治疗（2001.ACC/AHA HF治疗指南简述） 　　（1）根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加HF危险的不良生活方式。 　　（2）具有心力衰竭危险因素的患者stageA（动脉粥样硬化性血管疾病、高血压、糖尿病）、已发生心脏结构改变，stageB/NYHA， I级，无症状左心功能不全患者，均需要应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受。 　　（3）ACE抑制剂需终生应用。 　　（4）根据临床试验结果，ACE抑制剂推荐剂量较