心血管常用药物讲义.pptVIP

心血管常用药物及注意事项 心血管急救药物 肾上腺素 心血管方面作用： 增加周围血管阻力 提高收缩压与舒张压 增强心肌电活动，提高心脏自主节律性 增加冠状动脉与脑血流量 增强心肌收缩力 增强心肌耗氧量  肾上腺素适应症 1.电复律无效的室颤和无脉搏的室速 2.心脏电活动完全骤停 3.电机械分离 肾上腺素用量及给药途径 标准剂量：1mg iv，间隔3-5min 骨髓腔内给药 气管内给药 ：剂量为静脉给药的2-2.5倍 持续静脉滴注 肾上腺素心血管不良反应 诱发或加重心肌缺血 诱发或加重室性心律失常 阿托品 药理作用： 为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的 痉挛（包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢 主要用途： 抢救感染中毒性休克 有机磷农药中毒 缓解内脏绞痛 麻醉前给药 减少支气管粘液分泌等治疗 阿托品 心血管方面作用 阻断迷走神经 增加窦房结的自律性与加快房室传导 对心肌持续缺血或机械性损伤所致的心搏停止或心电机械分离，阿托品疗效不佳 不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规的使用阿托品，并已将其从高级生命支持的流程中去掉（2010年心肺复苏指南） 阿托品用法用量 0.5-1mg iv ,每5min一次 在冠心病患者需要重复给予阿托品时，总量不应超过3mg（最大剂量0.03～0.04mg／kg），以免导致心动过速和增加心肌耗氧量 无法静脉给药者，建议气管内给药，成人1-2mg 阿托品不良反应 ?1mg，口干、心率加速、瞳孔轻度扩大； 2mg，心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物 模糊； 5mg，上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少；10mg以上，上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等；严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹； 最低致死剂量成人约为80-130mg，儿童为10mg 利多卡因 作用机制： 降低自律性（4位相除极斜率降低）来抑制室性心律失常 其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后发生的室性早搏（降低动作电位0位相斜率） 通过影响折返途径的传导速度终止折返性室性心律失常 利多卡因并能减少缺血区和正常心肌之间动作电位持续时间的不均一性，延长缺血组织的传导时间和不应期 利多卡因 利多卡因可用于无脉搏、对电复律和肾上腺素治疗无效的室速、室颤 顽固性室颤和无脉搏的室速，首剂1.0～l.5mg／kg，维持量2－4mg／min 对心脏骤停者应仅使用静脉注射给予利多卡因，在自主循环恢复后，可以30～50μg／kg／min（2～4mg／min）的速度静脉输注 ，直至总量达3mg／kg 利多卡因 静注后立即起效（约45～90秒）,持续10～20分钟 利多卡因不良反应 利多卡因过量可致神经系统反应、心肌抑制和循环抑制 利多卡因神经毒性反应的临床表现为嗜睡、定向障碍、听力减退、感觉异常和肌肉抽搐、异常焦虑不安 更严重的毒性作用包括局灶性癫痫或癫痫大发作 普罗帕酮（心律平） 属于Ic类（即直接作用于细胞膜）的抗心律失常药 阻断浦金野氏纤维和心室肌的快钠电流，使兴奋性降低、抑制自动节律性和触发活动 普罗帕酮适应症 适用于致命性快速室性心律失常，抑制自主性室性早搏，以及持续性和非持续性的室性心动过速。普罗帕酮也用于控制房性心动过速（房室结折返和房室折返）以及心房扑动或颤动 普罗帕酮用法 静脉注射：成人常用量 1~1.5mg/kg或以70mg加5%葡萄糖液稀释，于10分钟内缓慢注射，必要时10～20分钟重复一次，总量不超过210mg；静注起效后改为静滴，滴速0.5～1.0mg/分钟或口服维持 普罗帕酮应用注意事项 1．心肌严重损害者慎用； 2．严重的心动过缓，肝、肾功能不全，明显低血压患者慎用； 3．如出现窦房性或房室性传导高度阻滞时，可静注乳酸钠、阿托品、异丙肾上腺素或间羟肾上腺素等解救 无起搏器保护的窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞、双束支传导阻滞患者，严重充血性心力衰竭、心源性休克、严重低血压及对该药过敏者禁用 胺碘酮 其短期内给药的作用机理包括： （1）非竞争性阻断交感神经的β受体和α受体，从而减慢心率、扩张血管；（2）阻断钙通道，降低窦房结和房室结功能，制迟发后除极化现象； （3）抑制钾通道，延长APD； （4）抑制钠通道 胺碘酮 广谱抗快速心律失常药 可用于治疗和预防反复发作的室颤和血流动力学不稳定的室速 对多数室上性心律失常（房颤、阵发性室上速、伴或不