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肺保护性通气策略新进展 --2015年全国重症医学年会学习汇报 什么是肺保护性通气策略？ 2000年ARDSnet首次提出。 主要内容： Plat﹤30cmH2O VT﹤6ml/Kg 合适的PEEP VILI 一、呼吸机相关性肺损伤（VILI）的种类 1.肺气压伤　包括由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿等。 Plat30cmH2O 2．肺容积伤 容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关。 VT6ml/Kg 　　 3．肺萎陷伤　 呼气末容积过低时，肺泡周期性开闭可导致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于ARDS病变的不均一性，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可引起严重的肺损伤。 合适的PEEP 4．肺生物伤　 对ARDS病理生理的新认识 肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征。严重的ARDS患者，仅20%～30%肺泡能参与通气，因此，ARDS患者的肺又称“小肺”或“婴儿肺”。应用常规潮气量进行机械通气时，必然引起肺泡过度膨胀。 此外，CT发现，ARDS患者的肺损伤分布具有不均一性。当应用常规水平的压力和潮气量通气支持时，病变严重的肺泡尚未开放，而相对正常的肺泡已被过度扩张，在塌陷肺泡和正常肺泡之间产生较大的剪切力，引起气压伤。 二、传统肺保护性通气策略的实施 小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)是最重要的肺保护性通气措施之一(主要适用于重度ARDS ) 1、小潮气量 肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征。严重ARDS患者能参与通气肺泡仅占20%~30%，ARDS患者的肺实际上是“小肺”或“婴儿肺”。因此,应用常规潮气量进行机械通气时,必然引起肺泡过度膨胀和VILI 。 传统的肺保护性通气将潮气量设为6ml/kg，或尽量使平台压不超过30cmH2O。 平台压（Pplat）反映肺泡压,当Pplat30 cmH2O时,有利于防止VILI 。 2、允许高碳酸血症： 在对潮气量和平台压进行限制后，肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）。 高碳酸血症是一种非生理状态，是为防止气压伤而不得已为之的做法。清醒患者不易耐受，需使用镇静、麻醉或肌松剂；而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。 一般认为血液pH不低于7.20和PaCO2在70~80 mmHg之间是可以接受的。PaCO2过高时可通过增加呼吸频率来降低PaCO2。 3．PEEP： PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用，而且还是重要的保护性肺通气技术。 ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的“剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施。 最 佳 PEEP 传统肺保护性通气策略 气压伤: Plat﹤30cmH2O？ 容积伤: VT﹤6ml/Kg？ 萎馅伤: 合适的PEEP？ 自主呼吸努力过强：充分的镇静肌松？ 2000年ARDSnet的研究结果显示小潮气量(Vt)能够显著降低ARDS病死率。肺保护性通气似乎成为拯救ARDS“灵丹妙药”。令人遗憾的是，2000年至今，无论是高呼气末正压(PEEP)的研究，还是肺复张手法(RM)的研究，一系列临床研究均未获得阳性结果。甚至在实验设计上堪称完美的LOV研究，治疗组同时采用了小潮气量、高PEEP和反复的RM，结果仍然不能改善ARDS患者预后。 这些循证医学证据使得ARDS肺保护性机械通气遭受前所未有的质疑和挑战。从ARDS病理生理角度显得甚为合理的肺保护性通气策略，与循证医学研究结果形成的尖锐对立，使我们不得不对当前的机械通气策略进行系统的思考和认真的反思。 依据应力和应变导向的肺保护性通气 肺应力和应变的概念 肺应力指肺组织单位面积上受到的压力，目前认为它等同于跨肺压（PL）。 PL是呼吸运动过程中，扩张肺组织的真正力量。 肺应力的测量： 跨肺压（PL）=肺泡压-胸腔内压。静息状态下，气道压等同于肺泡压，因而，PL的准确测定依赖于胸腔内压的测量。由于胸腔内压测量难以实施，临床上更多的是通过测量食道压（Pes）来代表胸腔内压。 肺应变 肺应变是指肺组织在外力的作用下容积的相对改变，多以