急性亚硝酸盐中毒-副本讲义.pptVIP

病案分享 老年男性 82岁 已婚，既往体健。 因“突发神志不清2小时”入院。患者2小时前在家中进食粉干后出现神志不清，被人发现晕倒在地，呼之不应，口吐白沫，伴口唇发绀，无大小便失禁。 查体：血压113/66mmHg，心率80次/分，呼吸微弱，氧饱和度65%，皮肤、黏膜呈青紫色，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反应稍迟钝，双侧巴氏征阴性。两肺呼吸音低，可闻及少许痰鸣音，心率绝对不齐，心音强弱不等，腹软。 予给氧，球囊加压呼吸，气管插管。 Inj ns 500ml ivgtt st Inj DXM 5mg iv st Inj NaHCO3 100ml iv st 患者氧饱和度波动于60-75%。 改机械通气 胃管？气管痉挛？肺不张？肺栓塞？气胸？ 亚硝酸盐中毒 予洗胃，亚甲蓝解毒（以每公斤体重1~2mg）后。 患者氧饱和度渐渐升高。 家属在家中找到亚硝酸钠 急性亚硝酸盐中毒 主要内容 概述 作用机理 临床表现 治疗 出院指导 概 述 亚硝酸盐为工业盐，味咸 外观为白色结晶性粉末,酷似食盐和白糖，易误食而引起中毒 一般摄入0. 3~0. 5 g即可引起中毒,摄入3 g可致死 亚硝酸盐中毒又叫肠源性紫绀 概 述 亚硝酸盐主要用于工业染料，亦有用作肉品发色剂 医疗上主要用作氰化物中毒的解毒剂及血管扩张剂 概 述 中毒原因： 常见中毒病人，多由于烹调食物时，误将亚硝酸盐作为食盐使用 饮用含多量硝酸盐的井水 进食较多短期腌制的菜类或已腐烂的青菜 服用某些药物 如大剂量磺胺嘧啶、次硝酸铋等 外用 解毒时用量过大 作用机理 亚硝酸盐是一种强氧化剂，误食后在消化道吸收入血与人体内血红蛋白的作用,使正常的Fe2+氧化为Fe3+形成高铁血红蛋白而失去携氧能力； 亚硝酸盐同时还阻止正常氧合血红蛋白释放氧,因而造成各种组织的缺氧,临床上突出表现为皮肤、黏膜呈青紫色。 作用机理 亚硝酸盐及其在肠道的分解产物NO对胃肠道有刺激作用,出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状； 亚硝酸盐对中枢神经系统尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用,它还能直接作用于血管平滑肌有较强的松弛作用而致血压降低，严重者发生循环衰竭。 作用机理 由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，亚硝酸盐中毒时脑血管通透性增加，液体外渗，导致弥漫性脑水肿。 临床表现 发绀及缺氧表现 突出表现为皮肤、黏膜呈青紫色，严重者呼吸困难，甚至窒息死亡。典型表现发绀与呼吸困难不成比例， 胃肠道刺激症状 可有恶心、呕吐、腹痛等，但无腹胀及腹泻，是与细菌性食物中毒不同之处。 临床表现 神经系统症状 头晕、头痛、抽搐、晕厥、意识障碍，严重者昏迷。 心血管系统症状 轻者周围血管扩张，面部潮红、头部胀痛并有搏动感，眼睛发黑、心悸等，重者血压下降、四肢觉冷，严重心律失常、休克。 严重中毒 于误服后10--15分钟出现症状，1.5--3小时内发生呼吸循环衰竭。 治疗 迅速地做出诊断，内服者催吐、洗胃、导泻 吸氧，鼻塞吸氧流量5L/分，缺氧明显者，面罩吸氧流量5--8L/分 应用特效拮抗剂 治疗 特效解毒剂—亚甲蓝，是一种还原氧化剂,亚甲蓝在急性亚硝酸盐中毒救治中是应用小剂量作为还原剂,小剂量(1~2 mg/kg)应用时,在体内葡萄糖被氧化的同时,被还原成还原型亚甲蓝(白色亚甲蓝),将氢离子传递给高铁血红蛋白,使其转变为正常血红蛋白,以发挥解毒作用。此时,还原型亚甲蓝又变成亚甲蓝,这样反复进行,循环利用。而大剂量每千克体重5~10 mg,起相反的氧化作用,加重中毒。 治疗 维生素C可使高铁血红蛋白还原成Hb,而脱氢的维生素C又被谷胱甘肽还原,以后又作用于高铁血红蛋白,如此循环,使血中高铁血红蛋白浓度降低,但其作用不如亚甲蓝迅速和彻底。 治疗 葡萄糖具有氧化作用,用其提高高铁血红蛋白还原过程所需要的NADPH,故可作为治疗辅助剂。 糖皮质激素能对抗无菌性炎症,稳定细胞膜,降低毛细血管通透性,发挥抗炎抗休克作用。 治疗 维持水电解质酸碱平衡，纠正低血压 减轻脑水肿，保护脑细胞，可酌用甘露醇、速尿、地塞米松、能量合剂等，频繁抽搐者给予安定或苯巴比妥，昏迷者酌用纳洛酮 对症处理，严重心律失常者给予抗心律失常药物 用药 注意应用亚甲蓝后的反应,密切观察患者面色、球结膜、口唇黏膜、四肢末端颜色变化,一旦出现球结膜或尿液颜色呈蓝色,立即停药，防止用药过量。亚甲兰完全排泄需要3~5 d,反复大量应用,易出现体内积蓄中毒,出现尿路刺激征、皮肤及尿呈蓝色、兴奋、谵妄、抽搐、溶血、黄疸、休克等严重不良反应。 另外，亚甲蓝对血管刺激性强，输注时防止药液外渗，以免组织坏死 饮食 无呕吐者可进食流质饮食，鼓励多进食水，以促进亚硝酸盐的排泄。 出院指导