西医综合之心血管系统疾病..doc

心血管系统疾病 第一章 血液循环 一、心脏的泵血功能： 二、心脏的生物电活动： 三、心肌的生理特性： 四、心电图： 五、血管生理： 六、心血管活动的调节： 补充：1.衡量心肌细胞自律性的标准是自动兴奋的频率；窦房结成为心脏正 常起搏点的原因是4期自动去极化速度快。 2.兴奋在心肌细胞间的传导是以局部电流形式迅速传播的，从而使心 肌细胞全或无式收缩。0期去极化速度越快，局部电流的形成也越 快，促使邻近未兴奋部位膜去极化并达到阈电位水平的速度也越快， 故兴奋传导越快。 3.在相对不应期和超常期，钠通道尚未完全复活，所产生的动作电位 0期去极化幅度和速率均比正常动作电位小，动作电位的时程也较 短，兴奋的传导速度也较慢。 4.心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维，心室壁多层肌纤维的排列方 向有交叉，因此心室肌的伸展性较小，使心脏不会在前负荷明显增 加时发生心室肌细胞被动拉长，而出现搏出量和做功能力的下降， 即心室功能曲线不会出现明显下降支。 5.某器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径。 6.大动脉管壁顺应性越小，则动脉血压在每个心动周期中波动的幅度 越大（而不是动脉血压越高）。 7.在主动脉脉搏波形图中，下降支出现的一个切迹称降中峡，发生在 主动脉瓣关闭的瞬间。 8.血液和组织液之间进行物质交换的方式为扩散、滤过、重吸收和胞 饮，其中扩散（液体中溶质分子的热运动）是最主要的形式。 9.毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代 谢产物的调节。 10.在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管舒张，血流量增加。 11.交感缩血管纤维分布密度最大的血管是微动脉。 12.支配汗腺的交感神经元内有Ach和VIP等神经递质并存，当这些神 经元兴奋时，其末梢一方面释放Ach，引起汗腺分泌增加；另一方 面释放VIP，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。 13.正常情况下，动脉血压的调定点相当于平均动脉压的正常值。 14.对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢 水平，交感和副交感的调节作用是次要的。冠脉血流量大，占心输 出量的4%-5%；心肌缺氧时冠脉血流量增加。 15.脑代谢活动加强可引起脑血流量增加，主要原因是代谢产物（如腺 苷、H+、K+、CO2）增加和氧分压降低，使脑血管舒张所致。因此K+ 减 少可使脑血管收缩。 16.决定血液和组织液之间进行物质交换面积的是毛细血管前括约肌； 血液和组织液之间进行物质交换的场所是真毛细血管。 17.心肺感受器兴奋时心血管交感紧张降低，肾血流量增加，肾排水和 排钠量增加，对血量及体液量的调节起重要作用。 18.心室肌细胞的静息电位是K+平衡电位、Na+平衡电位和生电性Na+-K+ 泵活动的综合结果。 19.浦肯野细胞、房室束、左右束支均属于快反应自律细胞。 第二章 心血管疾病病理 一、动脉粥样硬化： 二、冠状动脉硬化性心脏病（CHD）： 三、高血压病： 四、风湿病： 五、感染性心内膜炎： 六、心瓣膜病： 七、心肌病与心肌炎： 心肌病：是指心肌病变伴心脏功能不全，至今病因不明，也称原发性心肌病或特发性心肌病。原发性心肌病分三型：扩张性、肥厚性和限制性。另外，迄今为止，克山病病因仍未明了，也将其列入心肌病范畴。 （一）克山病： 病因：病因未明，可能与硒缺乏有关。 主要病理变化：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。 肉眼观：心脏不同程度增大，心腔扩大，心室壁变薄，以心尖为重，心脏呈球形。切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%）在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。 光镜：心肌细胞变性（颗粒变性、空泡变性、脂肪变性）、凝固坏死或液化坏死，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解。慢性病例以瘢痕灶为主。 电镜：电镜下I带致密重叠，肌节凝集，钙盐沉积在变性的线粒体内，致线粒体肿胀，嵴消失。 （二）原发性心肌病： （三）心肌炎： 补充：1.按动脉粥样硬化的损伤应答学说，多种病因可引起内皮细胞损伤， 损伤的内皮细胞分泌生长因子（MPC-1、PDGF、TGFβ等），吸引单 核细胞积聚，并迁入内皮下间隙，