新生儿急性肾功能衰竭..docVIP

新生儿急性肾功能衰竭 新生儿出生前出生时及出生后的各种致病因素，均可引起急性肾功能衰竭(ARF)。按肾损伤性质及部位不同，可将病因分成肾前性、肾性和肾后性三大类。 1)肾前性新生儿期凡能使心搏出量减少或血容量不足的临床因素，均可能引起肾血流灌注低下，导致肾前性ARF。新生儿肾血流灌注不足，最常发生在生后48h以内的多种病理状态，如窒息缺氧、呼吸窘迫综合征、心力衰竭低血压、严重脱水、大量出血、败血症、低体温等。正压通气压力过高可影响血液回流使心搏出量减少应用大剂量血管扩张药致血压降低，或大剂量血管收缩药(如去甲基肾上腺素)可致肾血管痉挛，发生肾血流灌注不足而出现肾前性ARF。 2)肾性由肾实质损害引起，又称为真性肾功衰竭。主要病因如下： (1)肾缺氧：窒息缺氧严重或持续时间延长可致不同程度的肾脏损害，主要见于围生期缺氧。此外新生儿冻伤及严重感染等也是新生儿肾实质损伤的重要病因，主要见于伴有低体温硬肿面积＞50%、低氧血症和酸中毒患儿。 (2)肾缺血：大量失血肾动脉(或肾小动脉)血栓形成、栓塞及狭窄，肾皮质或髓质坏死，肾梗死肾静脉栓塞(严重脱水、DIC、循环不良、糖尿病母亲婴儿)等肾血管病变，均可使肾血流量减少，肾小管供血不足。 (3)肾中毒：包括致肾毒性抗生素如氨基糖苷类抗生素、多黏菌素、两性霉素等；易致肾损害药物如吲哚美辛、妥拉唑林等；各种致肾毒害产物如血红蛋白尿、肌球蛋白尿过氧化物尿症尿酸性肾病等。 (4)其他肾疾病：先天性肾发育异常如双肾不发育、双侧肾囊性病变、新生儿型多囊肾、先天梅毒病、弓形体病、先天性肾病综合征及肾盂肾炎等。 发病机制 新生儿ARF发病机制尚需进一步探讨，认为有以下几种改变 1)肾小球滤过率下降各种病因引起的肾灌注不足，血管源性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺血管紧张素Ⅱ及血栓烷等释放或活性增强，肾血管收缩，阻力增高，均可致肾小球滤过率(GFR)下降而发生少尿 2)肾小管内滤液回漏及再吸收障碍肾灌注不足，肾缺血缺氧或肾毒性物质使肾小管壁受损小管细胞坏死脱落鶒基膜断裂。肾小球滤液经过受损的肾小管细胞和基膜渗入间质，回漏至血液中且受损肾小管伴有再吸收障碍，这些均促进少尿或无尿，加重肾功能损伤。 3)肾组织细胞代谢紊乱缺氧时，肾组织细胞内氧化磷酸化障碍ATP、ADP减少，细胞功能紊乱，自由基生成，产生脂质过氧化物细胞膜损伤，细胞内钾下降，钠、钙内流等。肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害。 4)免疫反应严重感染(细菌病毒等病原引起)时，免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致DIC，使肾毛细血管阻塞，血管阻力增高，GFR降低及肾小管坏死等。 检查 实验室检查： 1)尿量显著减少新生儿尿量＜25ml/d或1ml/(kg·h)者为少尿，尿量＜15ml/d或0.5ml/(kg·h)为无尿。尿量少同时而相对密度低健康搜索，尿常规因病因而异。 2)氮质血症血清肌酐(Scr)≥88～142μmol/L，血尿素氮(BUN)≥7.5～11mmol/L或Scr每天增加≥44μmol/LBUN增加≥3.57mmol/L。 3)GFR的计算有条件时测肾小球滤过率(如内生性肌酐清除率)常≤30ml/(min·1.73m2)。由于应用经典的内源肌酐清除率评估GFR较复杂，临床上可应用Schwartz公式计算新生儿GFR，评价新生儿ARF肾功能状态，其结果与应用内源肌酐清除率值呈显著正相关。Schwartz公式：GFR(ml/min·1.73m2)=0.55×L/Scr(L为身长cm，Scr为血浆肌酐mg/dl)。 4)常伴有酸中毒、水电解质紊乱血生化检查发现血钾、镁、磷增高而钠、钙、氯降低。二氧化碳结合力降低。 其它辅助检查： 1)肾脏超声检查为非侵袭性检查方法能精确描述肾脏大小、形状、积水、钙化及膀胱改变火罐网。对疑有肾静脉血栓形成或无原因的进行性氮质血症者，应做此项检查。 2)放射性核素肾扫描了解肾血流灌注肾畸形，并对肾小球滤过率能作系列对比性判断 3)CT及磁共振有助于判断肾后性梗。 相关检查 尿氮 尿素 类风湿因子 羊水卵磷脂/鞘磷脂比值 肌氨酸酐 肌酐清除率 临床表现 1)一般表现 1)非特异性症状：拒食呕吐、苍白、脉搏细弱。 2)主要症状：少尿或无尿，补液过多时(出现水肿，体重增加)可导致高血压、心力衰竭、肺水肿脑水肿和惊厥。 3)体征健康搜索：水肿、腹水等。 2)临床分期根据病理生理改变和病情经过分3期：少尿或无尿期、多尿期和恢复期。 1 少尿或无尿期：主要表现包括： ①少尿或无尿：新生儿尿量＜25ml/d或1ml/(kg·h)者为少尿尿量＜15ml/d或0.5ml/(kg·h)为无尿。新生儿ARF少尿期持续时间长短不一，持续3天以上者病情危重。近年陆续有无少尿性新生儿ARF的报道，其病情及预后好于少