第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(已修改)概述.ppt

（五）防治的病理生理基础 1.预防和治疗原发病 2.碱性药物的应用 碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想。 乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。 三羟甲基氨基甲烷（THAM）：呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。 二、 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 呼吸性酸中毒是指CO2 排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。 （一） 原因与机制 1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑血管意外等 2.呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿、异物堵塞气管等 3.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、有机磷中毒等 4.胸廓与肺病变：胸部创伤、气胸等 5.肺部疾患：肺水肿、肺气肿等 6.呼吸机使用不当：通气量过小而使CO2排出困难 7.CO2吸入过多：见于外界环境CO2浓度过高 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 呼吸肌 麻痹 肺部疾患 胸廓病变 气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼吸机使用不当 （二）呼吸性酸中毒分类 1.急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒 （三）机体的代偿调节 呼吸系统不起代偿调节作用，主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿。 1.急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换机细胞内缓冲（见52页图），常表现为代偿不足或失代偿状态。 2.慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用，可以呈代偿性：肾小管上皮细胞排泄H+和NH4+和对HCO3-的重吸收增加。 （四）对机体的影响 1.心律失常 2.心肌收缩力减弱 3.外周血管扩张 4.血钾升高 5.CO2 直接舒张血管的作用：使脑血流增加，颅内压增高，因此常引起持续性头痛。 6.对中枢神经系统功能的影响： CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。 与代谢性酸中毒相同 （四）防治原则 1.病因学治疗：解除梗阻、呼吸中枢兴奋药物运用及人工呼吸机。 2.发病学治疗：改善通气，使PaCO2 逐步下降，避免代碱发生。 三. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。 （一） 原因与机制 1.酸性物质丢失过多 2.HCO3-过量负荷 3.H+向细胞内移动 1.酸性物质丢失过多 （1）经胃丢失 正常情况下酸性食糜进入十二指肠后，在H+刺激下，十二指肠上皮细胞与胰腺分泌大量的HCO3-与H+中和。 剧烈呕吐可使酸性胃液大量丢失，并使来自肠液和胰液的HCO3-得不到中和，引起代谢性碱中毒 CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ H+ H+ H+ H+ H+ Cl- HCO3- 呕 吐 有效循环 血量↓ 醛固酮↑ 保钠排钾 保碱排酸 血钾↓ 血氯↓ 代谢性碱中毒 （2）经肾丢失 1）利尿剂 细胞外液↓ 醛固酮↑ 保钠排钾 保碱排酸 髓袢Cl－ , Na+ 重吸↓ 远端管 Na+↑ 流速↑ 血钾↓ 血氯↓ 代谢性碱中毒 2)肾上腺皮质激素过多 醛固酮↑： 原发性:肾上腺皮质增生、肿瘤 继发性：有效血容量↓ ①排钾保钠促进H+排泄 ②刺激H+-ATP酶 促进H+排泄 代谢性 碱中毒 3、H+转入细胞内 低钾血症：细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外H+向细胞内移动 2、 HCO3 摄入过多 － 碳酸氢盐摄入过多：消化道溃疡患者服用过多NaCO3 大量输注库存血：乳酸钠等有机酸盐在体内氧化 生成NaCO3 · 脱水导致的浓缩性碱中毒 （二）代谢性碱中毒分类 目前通常按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为两类： 1.盐水反应性碱中毒 主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，补充生理盐水能使碱中毒得到纠正。 2.盐水抵抗性碱中毒 见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾及Cushing综合征，这种碱中毒病人给予盐水治疗没有治疗效果。 （三）机体的代偿调节 1. 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节 OH-可被缓冲系统中弱酸（H2CO3 、HHbO2、 HHb 、Hpr HPO4-所缓冲，但缓冲有限。 2.肺的代偿调节 H+浓度降低，呼吸中枢受到抑制、呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaCO2或血浆H2CO3继发性升高，使pH有所降低。 3.肾的代偿调节 血浆H+减少使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故H+和泌NH4+减少，HCO3-重吸收减少 （四） 对机体的影响 1、中枢神经系统 兴奋：患者有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等 3、对神经肌肉