教材多發性创伤.docVIP

  1. 1、本文档共13页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
教材多發性创伤

多发性创伤 浙江大学医学院附属第二医院 赵晓刚 徐少明 现代社会,随着工业、交通业、建筑业的发展,创伤与创伤救治成为新近的社会问题。创伤的严重性及对社会的危害已经引起人们的高度重视,而对伤员生命威胁最大的是多发性创伤。多发性创伤占全部创伤的1%~1.8%。在发达国家,因创伤致死者在所有疾病的总病死率中居第4位,而在儿童与青壮年则高居第1位。在我国,目前创伤已成为城市的第4位死因和农村的第5位死因。因此,创伤被人们称为“发达社会疾病”。据预测,随着社会的发展与工业化程度的提高,创伤及创伤救治在社会医疗保健中的作用将越来越受到人们的重视,多发性创伤的救治已成为急诊医学和创伤医学的一个重要课题。 1.概念 创伤是指由于机械性致伤因素的作用,发生组织破坏和功能障碍。多发性创伤是指同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的损伤,且至少有一处损伤是危及生命的。多发伤不是几个单一伤的简单相加,它是一种严重损伤。在和平时期,是以钝性伤为主,其损伤机理复杂,伤情常凶险,并发症发生率及死亡率高。国外文献报道既有多发伤又有严重多发伤的提法。目前一般建议损伤部位以AIS规定的九个解剖部位为准,而严重度则以当前通用的ISS法评估,根据我国目前急救医疗体系尚不健全,伤员自受伤至到达医院时间过长,且缺乏有力的院前急救措施,因此提出凡ISS≥16者为严重多发伤,亦有认为以ISS≥20作为严重多发伤的界限。这一建议是使多发伤有明确的解剖损伤部位,其严重度亦有统一的量化标准,但尚需进一步论证。由于ISS对伤员严重度评分与预后估计的线性关系不够理想,又相继提出TRISS法、ASCOT法及MTOS研究,最近又采用以生理指标为主要依据的APACH评分法。1991年制定的APACHⅢ,所用参数为17项,它用疼痛和语言刺激后能否睁眼以表示神经系统的损伤程度,而不用格拉斯哥评分(GCS),修订的目的是进一步完善院内评分系统和提高其可靠性。国内有学者结合创伤本身的记分,根据监测的生理参数结果记分及附加记分等设计的创伤严重度综合评定计分方法,与AIS-ISS、APCHEⅡ等具有高度的同步性,具有准确及简便易行的特点,适用于县区级及厂矿基层医院推广应用。 2.病理生理 2.1致伤因素与临床特征 多发伤的病因有机械性的钝力和利器两大类。钝力包括各种原因的撞击,如高处坠落、交通事故、水浪和气浪及挤压伤。利器伤平时多为刀刺伤和锐器伤,战时常见于枪弹伤和爆炸伤。多发伤因创伤部位多,伤情重,组织破坏广泛,生理扰乱大。尤其钝性伤往往比贯穿伤的伤情更严重而复杂。各种致伤因素引起不同的病理特征。如工矿事故、建筑倒塌造成的挤压或撞击常发生多处肋骨骨折、脊柱骨折、挤压综合征等;高处坠落致伤,除多发骨折外,常有胸腹多脏器的联合伤;较局限的冲击常致腹内空腔脏器伤,如小肠撞击在脊柱前所致的穿孔、断裂、肠系膜血管破裂等。但有时致伤暴力作用部位与方式不易判断,亦有在很轻微的创伤情况下,如平地跌倒、从自行车上跌下,打扑等,当时未发现严重创伤,但随后却出现严重情况,如肝脾延迟性破裂,胸腔、颅内延迟性出血等,亦需重视。 2.2机体应激反应 由于多发伤失血失液,导致低血容量性休克,颈动脉窦及主动脉壁压力感受器兴奋,通过中枢兴奋交感一肾上腺髓质系统,释放大量去甲肾上腺素和肾上腺素,使心跳加快加强,以提高心排出量,外周小血管收缩,内脏、皮肤及四肢血流量减少,血管内外的体液转移来调节心血管的功能和补偿血容量的变化,以保证心脑能得到较好的血液灌注,低血容量又使肾血流量减少,激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统,促进肾小管对钠的重吸收和增加排钾,从而促进水份的重吸收;另外,下丘脑一垂体系统分泌大量的抗利尿激素,促进远端肾小管对水的重吸收,与醛固酮协同作用维持血容量。这些应激反应在短时间内对机体有利,但如失血量大,持续时间长,失血得不到及时纠正,上述保护性措施减弱和血管收缩延长,组织在低灌注状态下所形成的毒性物质,如缓激肽、5一羟色胺、血栓素、前列腺素等,使毛细血管通透性增加,导致循环体液进一步丢失;由于缺氧,ATP减少,钠泵衰竭,又使细胞内液增加,因此造成严重血容量丢失,外周循环灌注低下,使血流动力学受损,早期给予有力的体液复苏,则可防止交感神经的不利作用,增加血液灌注量和血容量,目前人们对休克的认识已进入细胞、亚细胞、分子以及基因水平。在发病机制上除特别强调细胞膜及其它膜性成分,如线粒体膜、溶酶体膜等改变在休克发生中的作用外,严重创伤后的神经—内分泌反应和一些重要介质在休克发生中的作用以及氧代谢与胃肠道形态、功能变化仍然是人们研究的重点。研究发现,休克时组织细胞膜磷脂酶A2(PLA2)活性升高与膜脂质成分改变、膜流动性下降密切相关,采用磷酸氯喹等PLA2抑制剂可以有效抑制PLA2活性,改善膜结构与功能,提高休克存活

文档评论(0)

fv45ffsjjI + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档