植物发育生物学第5章描述.pptVIP

5.4.2 侧根启动的调控 1. 侧根启动部位的植物激素调控 生长素与细胞周期状态决定侧根发育的缔造细胞。与韧皮部极连接的中柱鞘细胞处于G1期，而与木质部连接的中柱鞘细胞却进入G2期，因此与木质部连接的中柱鞘细胞更利于进行侧根的启动。。 细胞分裂素和生长素在根和不定根的发育中起着相互拮抗的作用。生长素促进侧根的形成，而生理学浓度的细胞分裂素则抑制根的形成。 乙烯：高水平的乙烯可局部抑制通过中柱鞘的生长素的极性运输，从而诱导侧根的发育。 生长素、乙烯和细胞分裂素调控侧根启动部位 左边的生长素流将诱导导管形成，右边的生长素流则维持中柱鞘细胞分生活性的特征。 导管分化可诱导乙烯的产生，乙烯按径向方向释放并抑制在中柱鞘细胞附近的IAA极性运输，引起局部生长素累积而诱导该处细胞分裂及其侧根原基的启动。 根冠高浓度细胞分裂素将拮抗IAA,抑制在根尖周围产生侧根。 ALF4(ABERRANT LATERAL ROOT FORMATION 4)基因 - alf4 突变体的侧根完全不能启动。 - ALF4 编码一个位于核内的蛋白质，是侧根启动时为维护中柱鞘细胞进行第一个不对称分裂的前提。 2. 侧根启动的遗传调控 SLR-1(SOLITARY ROOT-1)基因 - slr-1 突变体的侧根不能启动，中柱鞘细胞的分裂被抑制。 - SLR-1 编码的蛋白质属于AUX/IAA类蛋白。 GNOM 基因 - gnom 弱突变体不能形成侧根。 - GNOM 涉及生长素输出载体PIN1从内体到基底质膜的持续循环利用。 GNOM/PIN1蛋白调节生长素的累积进而调控侧根启动的模式 1）侧根缔造细胞的特化：乙烯？ 2）经过生长素的诱导，中柱鞘细胞处于细胞周期G1到S的转换期； 3）进入预有丝分裂期，受控于ALF4蛋白； 4）GNOM与PIN蛋白共同调节中柱鞘中一些细胞对生长素的汇聚能力； 5）导致不对称的细胞分裂，启动侧根的发育。 5.4.3 侧根的显露及其调控 侧根显露过程中，如何将彼此的损伤减少到最低的程度，这需要一个精巧的调节机制。 临近于侧根原基的母体组织中细胞壁重塑酶CWR（cell wall remodelling enzyme)基因表达活跃。。 2. 初生根根端分生组织的维持机制 两种途径调节根端分生组织的维持 1）基因SHR/SCR、PLT1/PLT2与生长素极性运输的调控途径 2）基因RBR与细胞分裂素调控途径 1）基因SHR/SCR、PLT1/PLT2 与生长素极性运输的调控途径 shr 与scr 突变体 (a)野生型：中柱（黄色）位于中心；外层分别为表皮和侧生根冠（白色）；基本组织（橙红色），其中外层为皮层，内层为内皮层。 (b)突变体shr/scr：基本组织只有一层。 shr/scr突变体表型：皮层和内皮层只有一层细胞，静止中心发育不良。 SHR/SCR 编码蛋白质：属于GRAS家族蛋白（推定的转录因子），是赤霉素信号传导途径中GAI和RAG基因表达所要求的基因。 SHR/SCR 的表达 SHR/SCR 功能： - SHR 蛋白是根径向生长的位置信号物质，SHR 激活SCR，SCR 是分隔皮层和内皮层细胞分裂所必需的基因。 - 是静止中心特化是必需的。 plt1/plt2 突变体表型：根冠小柱和静止中心的细胞层明显增加，是直接影响干细胞的突变体。 PLT1/PLT2 功能：特化静止中心和维持干细胞活性。异位表达PLT 基因可使胚根形成额外的静止中心及其干细胞。 通过生长素运输的导向维持生长素在根分生组织中的高浓度（蓝绿色），从而诱导PLT的表达，而该基因的表达是保持静止中心及其干细胞属性所必需的。PLT的表达与SCR在内皮层中表达的重叠（黄色部分）锁定了干细胞的微环境范围。 2）基因RBR 与细胞分裂素的调控途径 野生型静止中心下方有一层根冠小柱干细胞，分生出数层已分化的内含淀粉粒的根冠小柱细胞。 抑制RBR的表达导致异位的根冠小柱干细胞形成。而这些干细胞的属性取决于QC的存在，如果QC遭到破坏，这些干细胞迅速分化为含淀粉粒的成熟根冠小柱细胞。 RBR 功能：可能直接影响干细胞的分化。诱导RBR高水平表达会加速细胞分化，使干细胞属性消失；而降低RBR水平推迟细胞分化，增加干细胞层数。 KRP CYCD/CDK RBR E2F 干细胞 SHR PLT SCR 周期蛋白D（cyclin, CYCD)和细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin dependent kinase, CDK）调控细胞分裂周期。CYCD和CDK抑制RBR的活性。CDK的抑制蛋白KRP。 E2F是细胞周期进程的诱导因子，是细胞分化因子。RBR是通过抑制E2F来抑制干细胞的分