消化性溃疡范例.doc

消化性溃疡 一、进行本案例学习，学生应具备的背景知识 解剖学，组织学，生理学，病理生理学，病理学，病原微生物学，诊断学， 内科学，药理学 二、预期学习目标 1、胃酸的分泌及调节机制 2、胃粘膜的保护机制（细胞保护作用及胃粘膜屏障） 3、胃黏膜保护药物的作用靶点 4、消化性溃疡的发病机制与临床表现 5、幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系 6、消化性溃疡的并发症及其发生机制 7、失血性休克的机制及防治原则 8、消化性溃疡的防治原则 9、与病人沟通的方式与技巧 三、参考资料 1、房静远主编。《消化性溃疡》，科学出版社，2010年。 2、王建枝，殷莲华主编。《病理生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 3、朱大年，王庭槐主编。《生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 4、葛均波，徐永健主编。《内科学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 5、杨宝峰主编。《药理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 第一幕 中上腹痛 2013年3月21日，阴天。 林女士，45岁，某中学教师。3年中上腹闷痛，范围约巴掌大小，进食后可缓解，排便无明显关系生活起居尚规律，无化学物质、放射物质、有毒物质接触史，无吸毒史，无吸烟、饮酒史。排黑便，头晕、心慌、出冷汗，未引起重视ml，感觉有点心慌、乏力，出冷汗，喝了半杯开水继续卧床休息。2小时前再次排黑色稀便1次，量约300ml，心慌出冷汗，、，院血常规示：RBC?3.04×1012/L HGB?93g/L，凝血全套大致正常扩容治疗急诊胃镜：十二指肠球部前壁见一大小约0.4*0.6cm大小溃疡，苔薄，表面 少量渗血，周围黏膜稍充血水肿，予内镜下综合治疗，无再渗血。内镜所见的食管－贲门－胃内均未见溃疡、占位和出血病灶。取幽门前区组织作快速尿素酶检查，结果显示阴性。 术后，林女士继续禁食、补液、制酸等治疗，未再出现黑便，血压、心率恢 复正常，并逐步恢复饮食，一周后，林女士康复出院，医生交代注意事项，出院带药，并嘱两周后复诊。 学习重点 胃黏膜屏障 消化性溃疡的好发部位 消化性溃疡的病因与发病机制 消化性溃疡的并发症 失血性休克 提示问题 消化性溃疡的发病机制是什么？什么是胃黏膜屏障？ 消化性溃疡好发在哪些部位？为什么？ 胃溃疡好发部位：胃窦小弯侧。但更准确是在小弯胃角附近。 十二指肠溃疡好发部位：球部前壁和后壁，前壁更多见。前壁多见穿孔，后壁多见出血。 还有十二指肠球后溃疡（球部以后的部位）多见出血。胃的粘膜层里，大约有五百万个小腺体，在胃底扣胃体的胃底腺里，有三种细胞，有主细胞，能分泌胃蛋白酶原;壁细胞能分泌盐酸;有粘液细胞分泌粘液，胃底腺区又称为泌酸腺区。胃窦部粘膜是由粘液细胞组成的幽门腺，称为幽门腺区。泌酸腺区和幽门腺区，通常以角切迹为界，两者之间有宽约2厘米的“界带”，胃渍疡多位于幽门腺区漓“界带”1.5厘米之内的区域。因这个部位紧邻分泌酸和胃蛋白酶处，此处胃酸和酶浓度较高，比起其它部位更易长期受到更多酸和胃蛋白酶的消化，而发生粘膜损害，形成溃疡。?这两个腺区“交界带。是一个“接合部” (或称结合部)，胃粘膜屏障功能相对较弱，氢离子(H’)容易从胃腔逆向胃粘膜弥散。 6