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第四章 孢子虫 均在细胞内寄生,一般有二个宿主,有性生殖阶段和无性生殖阶段交替进行。 重要虫种有:疟原虫,弓形虫,隐孢子虫,卡氏肺孢子虫等。 一、形 态 疟原虫有在人体内和蚊体内发育二个阶段,在人体内又有红细胞外期 (肝细胞内)和红细胞内期二个时期。 疟原虫在红细胞内有三型六种形态: 滋养体:(大、小) 裂殖体:(成熟、未成熟) 配子体:(雌、雄) 滋养体期 环状体(小滋养体) 滋养体(大滋养体) 虫体大,胞质多而不规则,有伪足。 红细胞胀大,颜色变淡,出现色薛氏点和疟色素。 裂殖体 未成熟裂殖体 成熟裂殖体 裂殖子12~24个,虫体占满胀大了的红细胞,疟色素集中成堆。 恶性疟原虫 二、生活史 1.在人体内发育 红细胞外期:肝细胞内裂体增殖 红细胞内期:红细胞内裂体增殖 配子体形成 (红细胞内) 2.在蚊体内发育 配子生殖(有性生殖)和孢子增殖(无性生殖) 雌按蚊叮人吸血时,疟原虫的配子体被吸入蚊体 带有子孢子的雌按蚊叮人吸血时,疟原虫被注入人体内 生活史小结 1.寄生部位:肝细胞、红细胞 2.感染阶段:子孢子(自然感染) 3.感染途径与方式:蚊虫叮咬; 输血或经胎盘(红内期各期) 4.致病阶段:红细胞内期 5.传播媒介:雌性按蚊 致 病 1.潜伏期 指子孢子侵入人体到出现临床发作之间的时间。 包括红外期发育和红内期经几代增殖原虫达到一定数量的时间。 间日疟 11~25天,180~360天; 恶性疟 7~27天; 三日疟 18~35天。 疟疾发作、再燃与复发 发作:周期性寒战、高热、出汗(冷、热、汗)。 发作周期与红内期裂体增殖周期一致。 间日疟隔日,三日疟隔二日,恶性疟不规则。 发作原因:疟原虫代谢产物(外源性热原质)、裂殖子、残余和变性血红蛋白、红细胞碎片被吞噬细胞吞噬,产生内源性热原质。 内、外源性热原质共同作用体温调节中枢,引起发热。 再燃 疟疾初发停止后,无再感染,红细胞内残存的疟原虫在一定条件下重新大量增殖又引起的疟疾发作。 复发 疟疾初发后,红内期原虫已被消灭,未经蚊媒传播感染,又出现的疟疾发作。 (迟发型子孢子复苏后侵入红细胞大量增殖而引起。) 恶性疟原虫和三日疟原虫没有复发,只有再燃;间日疟和卵形疟有再燃,也有复发。 贫 血 疟原虫对红细胞的直接破坏 ; 脾巨噬细胞吞噬红细胞; 免疫病理; 骨髓造血受抑制。 脾肿大 脾脏充血,细胞增生。 凶险型疟疾 多见于恶性疟。 脑型、超高热型、休克型等。发病急,病情凶险, 死亡率高。 疟性肾病 免疫复合物型变态反应。 其它类型疟疾 先天性疟疾、输血性疟疾。 免 疫 先天性免疫 获得性免疫 带虫免疫:人感染疟原虫后,能抵抗同种疟原虫的再感染,但仍呈现低水平的原虫血症。 免疫逃避 诊 断 1 病原学诊断 外周血涂片检查 取外周血制成厚血膜和薄血膜,染色后显微镜检查 采血时间: 疟疟发作后的几小时内为宜。 2.血清学诊断 查抗体 查抗原 3.分子生物学方法 ?DNA--PCR 疟疾的地理分布 年代 发病人数 有病例报告的县数 2003年 40681 910 2004年 38972 1005 2005年 42139 1168 2006年 64178 917 2007年 50148 1182 2008年 26873 858 2007年江苏报告940例,连续2年的发病人数和发病率均上升20%。2008年报告668例,较07年下降28.9%,发病率(0.092/万)。 防治 1.控制传染源 查治病人和带虫者 治疗药物:氯喹、青蒿素(杀灭红内期裂殖体); 抗复发和阻断传播药物:伯氨喹啉(杀灭红外期裂殖体和休眠体、配子体)。 2.预防药物:乙胺嘧啶 3.接种疫苗: 4.防蚊灭蚊 流行 1.分布 我国疟疾流行分布(50年代) 1. 高疟区: 北纬25o以南地区 2.稳定中低疟区 3.非稳定中低疟区 4.天然无疟区 2.流行环节 (1)传染源 血液中有成熟配子体的病人和带虫者。 (2)传播媒介:按蚊(中华按蚊、嗜人
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