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* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 第四节 肌细胞的收缩功能 Contractile mechanism of muscle cell 中国医科大学 生理学教研室 廖英俊 本节主要以骨骼肌为例讨论： 运动神经的兴奋如何传递给骨骼肌细胞而使它产生兴奋； 骨骼肌细胞的兴奋如何引发它收缩； 肌细胞的收缩机制； 骨骼肌的收缩形式； 影响骨骼肌收缩的因素。 AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩 一、骨骼肌细胞的收缩(contraction of skeletal muscle ) 1.神经肌接头的结构： ⑴接头前膜: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道； ⑵接头间隙junctional cleft: 与细胞外液相通; 有胆碱酯酶（AChE） ⑶接头后膜,又称终板膜 endplate membrane，是肌膜特化部分,上有 ① N2型ACh受体化学门控通道; ② AChE ：ACh─→胆碱＋乙酸 2.过程 1)支配肌肉的神经兴奋，末稍去极 化和 Ca2+ 内流2)囊泡中的ACh以量子式方式 （Quantal release）（以囊泡为 单位）释放到接头间隙 3)Ach经间隙扩散与终板膜上N2受体 结合（化学门控通道 ） 4)通道开,Na+内流＞K+外流， 终板膜去极化，产生终板电位 Endplate potential,（EPP） ★微终板电位 (MEPP) ：0.4mv 一个囊泡(约1万个ACh,1次／秒)引起的5)终板电位电紧张扩布到邻近肌细  胞膜、叠加达阈电位、肌细胞产 生AP引起收缩（电压门控Na+通道） 3.终板电位 EPP ★1)定义:终板膜上产生的局部去极化电位.2）特点：随ACh释放增加产生等级性变化，在局部进行紧张性电扩布，可叠加。3）一次神经冲动释放ACh（107个）所引起的EPP超过引起肌细胞AP所需阈值3-4倍，可刺激周围具有电压门控Na+通道的肌膜产生AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。 4、神经－肌接头化学传递的特征 ：  1）１：１传递 ，即一次神经冲动引起肌细胞一次AP（胆碱酯酶清除ACh）和一次收缩；  2）单向传递：神经→肌肉  3）时间延搁：0.5～1.0ms  4）易受药物、环境和病理变化影响 5）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP 5. 影响N-M接头处兴奋传递的因素： (1)阻断ACh受体： 筒箭毒和α-银环蛇毒，肌松剂。 (2)抑制胆碱酯酶活性： 有机磷农药，新斯的明。 (3)自身免疫性疾病： 重症肌无力(自身抗体破坏ACh受体)， 肌无力综合征(抗体破坏末梢Ca2+通道） (4)接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 (二) 骨骼肌的收缩机制 1.骨骼肌细胞的结构： 1)肌原纤维：粗、细肌丝 2) 肌节：每两个相邻 Z 线之间的区域， 是肌肉收缩和舒张的基本单位。 3）肌管系统 ： 横管 （T管）：传导兴奋 纵管 （肌质网）纵行肌质网 LSR  连接肌质网 JSR——终池 ★三联管triad： 骨骼肌的T管与其两侧的终池 2. 肌丝的分子组成 1）粗肌丝 thick filament 肌球蛋白（myosin), 收缩蛋白 头部—横桥 （cross-bridge） 与肌动蛋白可逆性结合, 有ATP酶活性 2）细肌丝 thin filament 肌动蛋白（actin): 收缩蛋白 肌钙蛋白(troponin): 调节蛋白 原肌球蛋白(tropomyosin):调节蛋白 3.肌丝滑行的过程 （1）肌肉收缩 肌细胞膜的AP→终末池释放Ca2+，胞浆内Ca2+↑(10-5mol/L)与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应→横桥与肌纤蛋白结合→ATP酶被激活→横桥扭动→拖动细肌丝向M线方向滑行→肌小节缩短—肌肉收缩 (主动耗能) （2）肌肉舒张 终末池Ca2+泵（+） → Ca2+又回终末池、胞浆内Ca2+↓(10-７mol/L)以下→ Ca2+与