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甲醛对人体的危害及去除 甲醛是一种无色，有强烈刺激型气味的气体。易溶于水、醇和醚。甲醛在常温下是气态，通常以水溶液形式出现。易溶于水和乙醇，35～40%的甲醛水溶液叫做福尔马林。甲醛分子中有醛基生缩聚反应，得到酚醛树脂（电木）。 有关资料表明：室内空气污染比室外高5—10倍，室内空气污染物多达500多种。室内空气污染已成为多种疾病的诱因，而甲醛则是造成室内空气污染的一个主要方面。　 甲醛对健康危害主要有以下几个方面： a、刺激作用：甲醛的主要危害表现为对皮肤黏膜的刺激作用，甲醛是原浆毒物质，能与蛋白质结合、高浓度吸入时出现呼吸道严重的刺激和水肿、眼刺激、头痛。 b、致敏作用：皮肤直接接触甲醛可引起过敏性皮炎、色斑、坏死，吸入高浓度甲醛时可诱发支气管哮喘。 c、致突变作用：高浓度甲醛还是一种基因毒性物质。实验动物在实验室高浓度吸入的情况下，可引起鼻咽肿瘤。 d、突出表现：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、眼痛、嗓子痛、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻、记力减退以及植物神经紊乱等；孕妇长期吸入可能导致胎儿畸形，甚至死亡，男子长期吸入可导致男子精子畸形、死亡等。 毒理学资料及环境行为 急性毒性：LD50800mg/kg（大鼠经口），2700mg/kg（兔经皮）；LC50590mg/msup3;（大鼠吸入）；人吸入60～120mg/msup3；，发生支气管炎、肺部严重损害；人吸入12～24mg/msup3；，，鼻、咽黏膜严重灼务、流泪、咳嗽；人经口10～20ml，致死。 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入50～70mg/msup3；，1小时/天，3天/周，35周，发现气管及支气管基底细胞增生及生化改变；人吸入20～70mg/msup3；×长时间，食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠；人吸入12mg/msup3；×长期接触，嗜睡、无力、头痛、手指震颤、视力减退。 致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌4mg/L。哺乳动物体细胞突变：人淋巴细胞130umol/L。姊妹染色体交换：人淋巴细胞37pph。 生殖毒性：大鼠经口最低中毒剂量（TDL0）：200mg/kg（1天，雄性），对精子生存有影响。大鼠吸入最低中毒浓度（TCL0）：12ug/m3，24小时（孕1～22天），引起新生鼠生化和代谢改变。 致癌性：IARC的致癌性评论曾为“动物阳性；人类不明确”，后经过进一步研究，在2006年确定为1类致癌物（即对人类及动物均致癌——sufficient evidence of carcinogenicity）。 代谢和降解： 环境中甲醛的主要污染来源是有机合成、化工、合成纤维、染料、木材加工及制漆等行业排放的废水、废气等。某些有机化合物在环境中降解也产生甲醛，如氯乙烯的降解产物也包含甲醛。由于甲醛有强的还原性，在有氧化性物质存在条件下，能被氧化为甲酸。例如进入水体环境中的甲醛可被腐生菌氧化分解，因而能消耗水中的溶解氧。甲酸进一步的分解产物为二氧化碳和水。进入环境中的甲醛在物理、化学和生物等的共同作用下，被逐渐稀释氧化和降解。 甲醛的氧化降解过程如下：2HCHO+O2---2HCOOH2HCOOH+O2---2H2O+2CO2 残留与蓄积： 资料记载，工业企业区土壤中吸附的甲醛含量可达180-720mg/kg干土。土壤的污染可导致地下水污染，水中甲醛含量可以比表层土高出10-20倍。 甲醛在环境中颇稳定，当水中甲醛浓度为5mg/L时（20），观察结果表明，5天内可以保持恒定。水中甲醛浓度为20mg/L时，可以被曝气池中经驯化的微生物降解消化。而含量为100mg/L时，能抑制微生物对有机物的氧化。当水中甲醛含量为500mg/L时，生物耗氧过程全部中止，水中微生物被杀死。 迁移转化： 甲醛由于沸点低又易溶于水，所以主要通过大气和水排放进入环境。生产甲醛的工厂其未处理的气体，当排放高度为18米时，其距工厂250-500米的大气样品中，甲醛含量均在0.035mg/msup3；以上。1000米远在大气中甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度距厂区100米内为0.012mg/msup3；；200米处36个样品中有15个浓度低于0.012mg/msup3；；400米处均低于0.012mg/msup3；。 工业废水中排放的甲醛含量由于行业不同有很大差别，其中浓度最高的甲醛废水是生产酚醛树脂的上层焦油废水，含甲醛量高达2.5%。 危险特性： 其蒸气与空气形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。若遇高热，容器内压增大，有开裂和爆炸的危险。 燃烧（分解）产物：一氧化碳、二氧化碳。 甲醛的主要来源： 室内空气中的甲醛主要来源于装修材料及新的组合家具使用的人造木板，如胶合板、大心板、中纤板、