《精神卫生护理样稿-精神分裂症.docVIP

第六章 精神分裂症患者的护理 （样稿） [相关知识] 一、概述 精神分裂症（schizophrenia）是一组病因尚未完全阐明的精神病，多起病于青壮年，常有思维、知觉、情感、行为等多方面的障碍和精神活动与环境的不协调。一般无意识障碍和明显的智能障碍，病程多迁延。 本病的临床表现十分多样。19世纪中叶以来，欧洲精神病学家曾将本病的不同症状分别看成为独立的疾病。如法国Morel(1857)建议将无外界原因而在青年发生的精神衰退的病例称之为早发性痴呆（demence precoce）。德国Kahlbaum(1874)将一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神障碍，称之为紧张症。Hecker(1871)则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型，这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆（dementia praecox）。20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E Bleuler,1911）对本病进行了细致的临床观察，指出本病的临床特点是精神分裂：联想障碍（association disturbance）、情感淡漠（apathy）、意志缺乏（abulia）和继之而来的内向性（autism）,提出了“精神分裂”的概念。加之本病的结局并非皆以衰退而告终，因此建议命名为精神分裂症。 二、病因及发病机制 1.遗传因素 通过家系调查、孪生子和寄养子的研究，证明遗传因素在本病的发生中具有一定作用。国内外有关本病家系的调查资料表明：本病病人近亲中的患病率较一般人群要高数倍，并且血缘关系越近，患病率则越高。有关孪生子研究的结果表明：精神分裂症单卵孪生的同病率是双卵孪生的4～6倍。寄养子的研究亦支持遗传因素的作用。Heston(1966)将本病患者的47名子女，自幼寄养在精神健康的家庭，与 50名父母精神健康的子女作对照。至成年后，实验组有5人患精神分裂症，22人有病态人格；对照组无精神分裂症患者，9人有病态人格，差别有显著性。 2.环境中的生物学和社会心理因素 ⑴母孕期的病毒感染 1957年11月15日至1958年8月14日该地区的青年（26.6岁）诊断为精神分裂症者的调查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，其成年后发生精神分裂症明显高于对照组。由此推测：病毒感染影响胎儿神经发育，与精神分裂症患者皮层神经细胞结构上的紊乱有关。 ⑵母孕期及围产期并发症 丹麦学者Schulsinger对母亲患严重精神分裂症子女，自1962年开始进行前瞻性调查。作者收集了166名高危儿童出生时助产士的原始资料。产科并发症用0至4级评分。1972年进行追踪，临床有三种情况：精神分裂症、边缘精神分裂症、无精神病。作者发现精神分裂症组的并发症评分显著高于边缘精神分裂症。认为两组的遗传负荷相接近，是否患病取决于环境因素的影响。 ⑶社会心理因素 美国精神病学家和社会学家协作研究调查，发现生活在芝加哥城内贫穷人群的精神病首次住院率最高，以精神分裂症最明显，而躁郁症患者没有这一规律（Faris,Dunham,1930～1933）。对纽约附近社区调查的资料发现患病率与社会阶层称负相关。患病率在低经济社会阶层与高经济社会阶层之比为9:1，以低经济水平阶层的患病率最高（Hollinghead Redlish,1958）。台湾社区精神疾病流行病学调查资料表明，精神障碍的患病率与社会经济和教育程度呈反比，以无职业或技术性很低的人群患病率最高（林宗义，1953）。1982年我国12个地区精神疾病流行病学协作调查资料，发现与上述相似的关系：精神分裂症的患病率在经济水平低的人群为10.16‰，不在职人群为7.50‰～25.41‰，明显高于经济水平高的人群（4.75‰）和在业人群（2.9‰～6.87‰）。推测可能与物质生活艰难、社会心理应激多有关（沈渔邨，1986）。 早年环境中的应激与成年精神病理的对照研究表明（Agid O,ShapivaB,1999）是精神分裂症最具有特征性的障碍。的言语或书写中，语句在文法结构虽然无异常，但语句之间、概念之间，或上下文之间缺乏内在意义上的联系，因而失去中心思想和现实意义思维障碍在疾病的早期阶段可仅表现为思维联想过程在内容意义上的关联不紧密，此时对问题的回答叙述不中肯、不切题，使感到与接触困难，称联想松弛。思维障碍的另一种形式是用一些很普通的词句、名词，甚至以动作来表达某些特殊的，除自己外旁人无法理解的意义，称象征性思维。创造新词，把两个或几个无关的概念词或不完整的字或词拼凑起来，赋以特殊的意义，即词语新作。情感障碍 情感淡漠，情感反应与思维