特发性室性心动过速解析.docVIP

特发性室性心动过速 别名： 部位：胸部 科室：心血管内科,内科 症状：心跳过速 QRS波宽大畸形 心慌气短 心慌 异位性心动过速 心动过速 频发房性早搏 舒张晚期奔马律 逆向型房室折返性心动过速 频发室性期前收缩 检查： 综述 　　特发性室性心动过速(idiopathic ventricular tachycardia，IVT)是Gallavard于1922年首先报道的。它多发生于无器质性心脏病依据的患者，经检查是一组没有明显心脏结构和功能异常的单形性室性心动过速。 病因 　　(一)发病原因 　　确切病因不清楚，近来有报告，疑为基因突变导致钠通道障碍的疾病。有报告8%～30%特发性室性心动过速患者心肌活检存在局灶性心肌病变、亚临床心肌炎等，但病变范围很小、很轻，随访也未见进展。也有报告心肌活检、尸检心肌均正常。有认为即使能证明本病患者有轻微的心功能和结构异常，也很难肯定两者间有明确的因果关系。个别患者有猝死，随访也有个别发展成为心肌病。本病可呈家族性发病。 　　(二)发病机制 　　1.左束支阻滞型特发性室性心动过速 绝大多数起源于右心室流出道，少数起源于右心室流入道、心尖部、右心室间隔等部位。它已被证实为触发活动所致，多可被腺苷终止。临床上也称为儿茶酚胺敏感性室性心动过速、腺苷敏感性室性心动过速、运动诱发性室性心动过速。电生理特点是心室程序电刺激能诱发者较少，只有20%～30%的患者可被诱发，其中大多靠静脉滴注异丙肾上腺素而诱发的。程序心室刺激诱发的室性心动过速不演变为心室颤动。非持续性室性心动过速在电刺激时有15%～25%的患者可诱发出持续性室性心动过速。心室晚电位多为阴性。 　　2.右束支阻滞型特发性室性心动过速 其发生机制主要是由于微折返激动所致，其折返环是由浦肯野纤维和局部心肌所组成，易被维拉帕米所阻断。有少数患者是由延迟后除极所导致的触发活动所致，其特点是无休止发作，且可被腺苷、β受体阻滞药终止。对维拉帕米敏感的部分患者也可被腺苷所终止，提示可能系环磷腺苷介导的触发活动。临床上患者较少表现有室性期前收缩或非持续性室性心动过速。电生理特点是心室程序电刺激约75%的患者可被诱发;程序期前刺激+异丙肾上腺素静脉滴注诱发率可达90%。诱发出的持续性室性心动过速不演变为心室颤动。运动能够诱发出持续性室性心动过速，诱发率为20%～50%，较左束支阻滞型特发性室性心动过速要少些。但从运动试验中不易区别两型特发性室性心动过速，也不能肯定究属何种发生机制。静脉推注维拉帕米治疗的效果最好，但口服维拉帕米不能预防本型室性心动过速的复发。 症状 　　非持续性室性心动过速患者大多无症状，发作持续时间短，最长为30s。有时发作时有心悸，可反复发作。多见于年轻人或中年人，无临床器质性心脏病依据。大多于紧张或运动时出现室性心动过速。 　　持续性室性心动过速患者也多见于年轻人，年龄大多为20～40岁(11～56岁)，平均年龄为36.9岁。病程不等，平均为4.1～5.5年。经临床检查未发现有明确器质性心脏病依据。在不发作时多无症状。当心动过速发作时因持续时间较长，常有心悸、胸闷、头晕、恶心等。当心室率过快时或持续时间过长者，可出现晕厥或血压下降等。对血流动力学和心功能的影响，通常很轻微，但个别患者发作时也可出现血流动力学障碍。室性心动过速发作频度为每年发作4～48次。发作持续时间为0.5～30h，但也有持续时间更长者。持续性室性心动过速的频率为115～250次/min，左束支阻滞型者女性较男性多见，而右束支阻滞型者几乎均见于男性。 　　1.有反复发作的心动过速病史。 　　2.临床可无症状，也可出现心悸、胸闷、头昏等，但无晕厥。 　　3.经全面检查均无器质性心脏病依据。 　　4.心电图表现为单形性室性心动过速 QRS波形呈LBBB型非持续性室性心动过速时，电轴右偏(+90°左右)个别正常或左偏;呈LBBB型持续性特发性室性心动过速时电轴右偏，个别左偏。呈RBBB型持续性特发性室性心动过速时，电轴左偏，伴右偏者很少见。 　　5.维拉帕米或普罗帕酮静脉注射大多可终止室性心动过速。 饮食保健 护理 　　目前对特发性室性心动过速尚无有效的预防办法。在日常生活中注意： 　　1.安定神志，避免精神紧张;室内保持清静，避免噪声和不良刺激。 　　2.用语言安慰患者，使病人树立战胜疾病的决心和信心。 　　3.饮食适当，保持大便通畅;起居有节，慎防外邪侵袭，禁止烟酒。 治疗 　　(一)治疗 　　1.一般治疗 应着重消除精神紧张、吸烟、饮酒过度、疲劳失眠、剧烈运动等诱因，故应镇静、休息。 　　2.抗心律失常药治疗 由于特发性室性心动过速的类型不同及发生机制不同，抗心律失常药的疗效也不同。ⅠC、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类药物均可选择。维拉帕米、普罗帕酮是对本型室性心动过速较敏感的