呼吸功能不全5课件.pptVIP

目的要求 掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。 熟悉呼吸衰竭时主要的代谢功能变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。 呼吸过程 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）与呼吸衰竭急性肺损伤（ acute lung injury，ALI ）慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）与呼吸衰竭 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 一、防止与去除呼吸衰竭的病因 二、提高PaO2 Ⅱ型呼衰患者:低浓度低流量吸氧 三、降低PaCO2 四、改善内环境及重要器官的功能 四、中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成 ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 五、肾功能变化 六、胃肠变化 * * (Respiratory insuffciency) 呼吸功能不全 呼吸衰竭 (Respiratory failure) 外呼吸功能严重障碍，PaO2低于 60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于 50 mmHg。 Ⅰ型呼吸衰竭，PaO2↓ Ⅱ型呼吸衰竭， PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 第一节 病因和发病机制 外呼吸 功能障碍 肺通气 功能障碍 肺换气 功能障碍 弥散障碍 通气血流 比例失调 解剖分流增加 限制性 通气不足 阻塞性 通气不足 一、肺通气功能障碍 （一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。 ?呼吸肌活动障碍 ?胸廓的顺应性降低 ?肺的顺应性降低 ?胸腔积液和气胸 （二）阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径 管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱 气道阻力增大 阻塞性通气不足 根据解剖位置可分为： ?中央性气道阻塞： 于胸外阻塞：表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞：表现为呼气性呼吸困难 ?外周性气道阻塞：表现为呼气性呼吸困难 （三）肺泡通气不足时的血气变化特点： PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 吸气性呼吸困难 胸 外 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 呼气性呼吸困难 胸 内 呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 20 20 35 25 正常 肺气肿 等 压 点 等 压 点 二、肺换气功能障碍 (Disturbance of air exchange) ☆弥散障碍 ☆肺泡通气与血流比例失调 ☆解剖分流增加 （一） 弥散障碍(diffusion impairment) 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍，单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。 ?原因： 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 ?弥散障碍时的血气变化： PaO2↓， PaCO2 N / ↓ PO2 100 80 60 40 20 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2( mmHg ) 46 PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者 （二） 肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusi