头部CT2卫校讲课报告.ppt

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头部CT2卫校讲课报告

新生儿缺氧缺血性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)-围产期缺氧引起的脑部损害。 主要原因为窒息,其他有红细胞增多症、胎粪吸入综合症、败血症、青紫型心脏病、重症肺炎等。 病理: 新生儿脑代谢旺盛,耗氧量为全身耗氧量的一半。缺氧时,乳酸及二氧化碳增多引起代谢性酸中毒,脑血流量灌注减少,血管壁渗透性增加,电解质紊乱造成水分、钠离子、蛋白漏出导致脑水肿、神经元坏死及颅内出血。 CT表现: 脑实质(白质为主)散在低密度影,以额叶、顶枕叶边缘最明显,颞叶也常累及。 根据低密度分布范围分 轻度:脑实质低密度区分布1-2个脑叶,少数病例合并少量颅内出血;1-2个月复查病变多可吸收,无明显后遗症。 中度:低密度区分布超过2个脑叶,灰白质界限模糊,部分脑沟消失,约1/3合并颅内出血;大部分可治愈,少数出现外部性脑积水、发育不良、脑萎缩等。 重度:脑实质呈弥漫性低密度改变,灰白质界线消失,基底节、丘脑密度正常,形成‘双圈征’,即外圈为黑色,内圈为白色。脑室受压变窄,脑沟消失,80%并发颅内出血;约有35%的病例一周内死亡,存活下来的多有后遗症,如脑萎缩、脑软化、脑白质变性等。 正常新生儿脑白质CT值18-28HU,脑灰质26-39HU。在HIE脑白质CT值18HU以下,脑灰质25HU以下。 CT-160930、女、4天 HIE CT-159916、男、4天 HIE CT-160904、男、5天 中度HIE并少量蛛网膜下腔出血 CT-163387 女 1月 重度HIE 外部性脑积水 婴儿期特殊类型的交通性脑积水,好发于2-24个月前囟未闭的小儿。 病因: 有颅内感染、外伤、HIE及颅内出血后遗症等。发病机制可能为蛛网膜粒吸收脑脊液功能障碍所致,待前囟闭合后,外部性脑积水自然消退,症状消失。 CT表现: 1)额叶或额顶叶蛛网膜下腔间隙大于、等于5mm,大脑半球后半部间隙不宽。 2)前纵裂池间隙增宽大于7mm。 3)大脑外侧裂增宽大于7mm。 4)鞍上池稍大。 5)额顶叶脑沟部分增宽,但增深不显著,边缘呈‘花瓣状’。大脑后半部及小脑脑沟不增宽。 6)脑室不大或轻度扩大。 脑脊液聚集首先在额顶叶前蛛网膜下腔,其次前纵裂、外侧裂及鞍上池,最后引起脑室扩大。 CT-163463 男、1月 外部性脑积水 颅脑肿瘤 神经胶质细胞瘤 包括: Ⅰ.星形细胞瘤。 Ⅱ.少突胶质细胞瘤。 Ⅲ.室管膜瘤。 星形细胞瘤:为最常见者,成人多见于幕上,以额颞叶为主,儿童多见于小脑半球及蚓部,其次脑干。 按分化和间变程度可分:Ⅰ、Ⅱ级(低分级星形细胞瘤)、Ⅲ级(间变性星形细胞瘤)、Ⅳ级(胶质母细胞瘤)。 Ⅰ级、Ⅱ级星形细胞瘤 CT表现-- 平扫 脑内低密度影,边界清楚,邻近脑 室及中线轻度受压、移位,可有钙化。增强 肿瘤血管内皮细胞结合紧密,无强 化或轻度强化。 男、15岁 CT-161041、女、63岁 Ⅱ级星形细胞瘤,内有陈旧性出血。 Ⅱ级星形细胞瘤 Ⅲ、 Ⅳ级星形细胞瘤 CT表现-- 平扫 混杂密度灶,可有瘤内出血,极少钙化,边界不清,形态不规则,占位及周围水肿均显著。 增强 病灶呈不规则花环样强化,壁厚薄不均。 左侧颞顶叶混杂密度灶,其内见片条状高密度灶,中央见低密度灶,边缘大部强化,周围见低密度水肿带,左侧脑室受压闭塞,中线结构右移。 CT-85314 男 56岁 Ⅳ级星形细胞瘤 CT-89632、男、35岁 左尾状核头部胶质母细胞瘤 CT -95899、男、29岁 左侧丘脑区胶质母细胞瘤 少支胶质细胞瘤 多见成人,30-55岁,男性多于女性,半数位于额叶,膨胀性生长为主,钙化发生率高。 病理上分 单纯性和混合性,后者合并有星形细胞,为 低度恶性。另外还有恶性少支胶质细胞瘤。 CT表现: 平扫混杂密度灶,边界欠清,囊变区呈低密度,常见大而不规则钙化斑。无或轻度瘤周水肿、占位效应轻;不典型病例表现为皮质内低密度影。增强病灶实性部分轻或中度不规则强化。 诊断少支胶质细胞瘤主要基于大而不规则的钙化斑,如无此特征性征象,则难以与其他胶质留鉴别。 右侧额叶与顶叶交界处类圆形低密度影,其内有不规则钙化。 CT-160094 男 38岁 少枝胶质瘤 室管膜瘤 多见小儿和青少年,男性多于女性,大多数位于脑室内,儿童以第四脑室多见;成人以侧脑室多见。脑室外的,以颞顶枕交界区多发,儿童及成人均可发生于小脑半球。 CT表现: 平扫 菜花状等或混杂密度,可有散在小圆点状钙化斑,可发生梗阻性脑积水。 增强 均匀强化,如有囊变,囊变区不强化。

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