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肥胖症与运动保健 一、肥胖症简介 （一）什么是肥胖症 肥胖症（obesity）是一组常见的、古老的代谢症群。当人体多于消耗热量时，多余形式储存于体内，其量超过需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。成人脂肪组织重量的15%～18%约占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重（Kg）/（身高）2（m2）]大于24者称为肥胖症。 1、单纯性肥胖症 无明显的内分泌，代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。根据发病年龄及脂肪组织病理又可为分两型： 体质型肥胖症（幼年起病型肥胖症） 其特点为： 有肥胖家族史 自幼肥胖，一般出生后半岁左右开始，由于营养过度而肥胖直至成年。 脂肪呈全身性分布，脂肪细胞肥大且增生（增生即是细胞数目增多） 限制饮食和加强运动疗效差，对胰岛素疗效不明显 获得肥胖症（成年起病型肥胖症） 其特点为： 起病于20~25岁，由于营养过度和遗传因素而肥胖 以四肢肥胖为主，脂肪细胞单纯肥大，但无明显的增生 饮食控制及运动的效果较好，对胰岛素敏感，经治疗可恢复正常 继发性肥胖症 继发于神经--内分泌--代谢紊乱基础上的肥胖症，患者在原发病的基础上，表现为肥胖，而此时的肥胖症则是原发病的伴发症，按照起病病因，有下列组： 下丘脑病 多种原因引起的下丘脑综合征，包括炎症后遗症、创伤、肿瘤和肉芽肿等均可引起肥胖症 垂体病 见于轻度脑垂体功能减退症、垂体瘤（尤其是嫌色细胞瘤）、空蝶鞍综合症 胰岛病 由于胰岛素分泌过多，脂肪合成过度 ①，2型糖尿病早期 ②，胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤） ③，功能性自发性低血糖症 甲状腺功能减退症 原发性甲减及下丘脑--垂体性甲减者均较胖，可能是由于代谢率低下、脂肪动员相对较少等机制，且伴有黏液性水肿。 肾上腺皮质功能亢进症 主要为皮质醇增多症，表现为向心性肥胖。 性腺功能减退症 ①，女性绝经期及少数多囊卵巢综合症 ②，男性无睾或类无睾症 药物性肥胖 这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时，还有导致身体肥胖。如应用肾上腺皮质激素类药物（等）治疗过敏性疾病、类风湿病、哮喘病等，同时可以使患者形成继发性肥胖；雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖，或者说容易使妇女发胖。 正常人体重计算方法 成年人标准体重：（身高cm—100cm）×90%=标准体重（kg）。当体重超过标准体重的0%时，称为超重；超出标准体重的20%，称为轻度肥胖；超出标准体重的30%时候，称为中度肥胖；当超过50%时候称为重度肥胖。 儿童标准体重：（年龄×2）+8=标准体重（kg）。当体重超过标准体重的10%时，称为超重；超出标准体重的20%，称为轻度肥胖；超出标准体重的30%时候，称为中度肥胖；当超过50%时候称为重度肥胖。 （一）内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖 1.遗传因素 人类的单纯性肥胖的发病有一定。Mayer报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及相互作用有关。 2.神经精神因素 已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关。一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。 3.高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。 胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，与总体脂量呈显著的正相关。 4.褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布颈背部部周围，其组织外观呈浅褐色，变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡