胰島素抵抗才是2型糖尿病的元凶.docxVIP

胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶！一：血糖高--?主要源自胰岛素抵抗??众所周知，人体内唯一可以降血糖的激素是人体胰腺β细胞分泌的胰岛素，降不了过高的血糖只有两个原因：一；胰岛素分泌功能丧失、人体不能自身产生胰岛素（1型糖尿病，占糖尿病人群的5-10%）；二；胰岛素作用缺陷，即胰岛素抵抗（2型糖尿病，占糖尿病人群的90-95%）。近期国内外大量临床观察发现，大部分2型糖尿病人的胰岛素分泌正常甚至还偏高，但是却降不了过高的血糖。原因何在？这主要是因为胰岛素抵抗的存在（或称胰岛素敏感性降低）。? 北京中日友好医院内分泌科主任杨文英教授指出假如胰岛素缺乏，用了足量胰岛素问题应该解决，如果糖尿病患者用了比较足量的胰岛素，同时联合上一些药物，但是血糖仍然达不到理想的标准，主要的原因是这个人体内胰岛素抵抗。? 钟南山院士等主编的最新版《内科学》也指出 在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。?二：胰岛素抵抗 - 伴随着2型糖尿病的全过程??2型糖尿病（T2DM），又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)，占糖尿病总发病率的90-95%。其特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对胰岛素作出反应，使胰岛素的降糖效果低下，即胰岛素抵抗（或称胰岛素敏感性降低）。胰岛素抵抗先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗进一步加重、胰岛素代偿性分泌减少或二者同时出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖、高游离脂肪酸（FFA）、抵抗素等增加，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展和恶化。WHO最新调查发现，胰岛素抵抗是2型糖尿病显著特征和发病机制的基本环节之一，贯穿于疾病发生发展的整个过程。?三：患者怎么知道自己是胰岛素抵抗呢？? 杨文英指出如果使用比较合理的胰岛素用量，加上口服降糖药帮忙仍然不行（特别是肚子肥胖容易产生胰岛素抵抗）。第二个，就是已经合理饮食、运动了，胰岛素注射的也没有任何问题，血糖仍然不满意，说明胰岛素在你身上作用不好，这个时候可以到医院检查一下内生胰岛功能，如果内生胰岛功能还可以，外源又补了这么多还不行，肯定是胰岛素抵抗。这个时候应该用比较明确的胰岛素增敏剂强力来帮助、克服胰岛素抵抗的问题。四：胰岛素抵抗有什么后果呢？后果一：导致血糖难降，并发症不可避免的发生。??由于胰岛素抵抗，导致肝脏、肌肉、脂肪细胞不能有效转化利用 血液葡萄糖，血糖不断升高，侵蚀血管、细胞，可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应 激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷等急性并发症。??后果二：导致胰腺分泌负担不断加大，最终彻底丧失分泌功能。　由于胰岛素抵抗，血液内原有的胰岛素含量已经无法降低过高的血糖，为了保护自我，大脑中枢会要求胰腺分泌更多的胰岛素用于降糖。随着时间的推移，胰岛素抵 抗的加重，血糖的逐步升高，胰腺的分泌负担会越来越大。胰腺长时间无休息、超负荷的工作，最终会疲劳、变性、坏死，彻底丧失分泌胰岛素的功能，最终必须依 赖外援性胰岛素来维持生命。??五：防治糖尿病，提高胰岛素敏感性是关键！??提高胰岛素敏感性，使外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用功能得以增强，就能有效降低血液葡萄糖，控制糖尿病并发症发生、发展和恶化。提高胰岛素敏感性有助于胰腺β细胞的功能恢复。想要恢复胰腺β细胞功能首先要降低胰岛的负担。提高胰岛素敏感性，降低了过高的血糖，缓解了胰腺的分泌压力，使胰腺β细胞得以修复和恢复。2型糖尿病人，从源头上进行防治的关键是提高胰岛素的敏感性。胰岛素增敏，逆转胰岛素抵抗已成为国内外研究热点，是目前2型糖尿病最新治疗策略。药物增敏的不足?二甲双胍和罗格列酮，是目前普遍的增敏剂。前期效果可以，但是远期效果逐渐递减，易出现耐药性；且长期服用副作用大。最近的英国葛兰素史克公司畅销全球的文迪雅（罗格列酮）安全门事件，更提醒人们，在选择药物增敏剂预防糖尿病同时，也必需意识到长期积累的不可逆的危害。据了解，文迪雅已经在很多国家被强制停用了。?抗性淀粉 - 国际增敏新热点 1982年英国Englyst博士等人在进行膳食纤维定量分析时,发现了一种新的物质,将其称为抗性淀粉。抗性淀粉不被小肠内消化,可被大肠微生物发酵,具有许多良好的营养特性和生理功能。抗性淀粉可抵抗酶的分解，在体内释放葡萄糖缓慢，具有较低的胰岛素反应，可控制血糖平衡，减少饥饿感，特别适宜糖尿病患者