新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断报告.pptVIP

中度HIE合并少量蛛网膜下腔出血 中度HIE并少量蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血 空三角征 16天后复查 蛛网膜下腔出血吸收 空三角征 硬膜外血肿 中度HIE并蛛网膜下腔出血、硬膜外血肿 重度HIE 重度HIE合并蛛网膜下腔出血及脑室内出血 反转征 灰白质界限消失 反转征 灰白质界限消失 中度HIE并少量蛛血 HIE诊断中需注意的问题 围产期急性缺氧（包括严重宫内窘迫和生后窒息）的新生儿，生后的短时间内必定有神经系统症状，如果没有，就不能诊断HIE。 对生后出现神经系统症状的的重症窒息病例，在6-12小时内症状消失者，不能轻易诊断HIE，需要观察。 胎心监护出现胎心无变异或晚期减速时，提示心脑严重缺氧，需高度警惕。 HIE诊断中需注意的问题 CT扫描在不同时间可呈现HIE的5种神经病理类型： 皮质及皮质下白质软化、脑梗死、基底核出血坏死、脑室周围白质软化、室管膜下脑室内出血。但对出生3-12天的新生儿，依靠CT扫描确定HIE的诊断及判断预后要慎重，至少需要进行1个月的追踪复查。 要将脑白质低密度的范围、低密度的程度（CT值）和低密度的形态三者结合，方可通过CT图像客观判断有无脑损害。 对无围产期缺氧史或无严重宫内窘迫史，亦无神经系统症状的患儿不能单凭CT低密度改变来诊断HIE或评估其预后。 HIE诊断中需注意的问题 头颅ＣＴ检查能清楚显示脑实质内低密度灶的部位、范围，判断是否合并颅内出血及有否脑室积水，为临床正确诊断和评估提供了客观依据，故在没有MR检查的情况下，为围产期窒息患儿重要的检查手段。 ＣＴ虽可敏感的发现脑部病变（脑水肿）,但由于胎儿颅内感染、胎儿水肿以及一些先天代谢缺陷病等都可出现类似的影像学改变。故仍需结合临床,方能减少误诊。 附：“反转征” 反转征：儿童弥漫性脑白质和灰质的密度减低、伴有灰白质界限不清或消失，或灰白质密度反转，而丘脑、脑干和小脑密度相对增高。 根据“反转征”出现时间分急性和慢性2期。 “反转征”的分期，急性期应以生后当时CT扫描结果为准。一般来说，生后3天多以脑水肿为主，其后为脑实质缺氧缺血性损害，所以生后5-10 天扫描较为可靠。慢性期以生后3-8周为妥，此期已出现明显脑软化、脑萎缩，脑实质密度明显低于急性期。 “反转征” 有人认为重症病人在3个月时即可发生脑软化和脑萎缩，发生率约占HIE病例的20%。与此同时，丘脑与脑干的密度增高较急性期更加显著。 “反转征”主要发生在重度HIE病例中，因此“反转征”可视为重度HIE少见而重要的征象，可把它作为HIE诊断及分级和评价预后的重要依据。 CT“反转征”是新生儿重度缺氧缺血性脑损伤的一种重要CT征象，但并非特异性，也可以在某些疾病中如外伤（虐待伤）、病毒性脑炎等出现。 “反转征” 因此，重度窒息儿大脑灰白质密度弥漫性减低伴灰白质界限消失或密度反转以及基底节、丘脑、脑干和小脑密度相对增高是重度HIE的特征性CT表现，是诊断急、慢性CT“反转征”的重要依据。急性期脑室受压变窄和慢性期脑室扩大主要与脑水肿和脑软化/脑萎缩有关。 “反转征”一旦出现，高度提示脑组织有不可逆性脑损伤存在，预后大多不良，即使存活也将发生脑瘫或智力障碍等后遗症。 附：孔洞脑 1859年Hesch首先提示孔洞脑，是指脑是指内含脑脊液的空腔，常见于大脑半球,偶见与脑干和小脑半球。孔洞常与脑室相通。如有明显占位效应，亦可称之为囊肿。 病理有胚胎期或婴幼儿未成熟脑的感染外伤缺血等因素破坏脑实质所致。 临床癫痫，智力发育障碍，神经症状。 CT表现脑实质内单发或多发大小不等近圆形脑脊液密度空洞。　　可单独存在亦可与扩大脑室相通，周边光滑。 附：儿童脑室周围白质软化症 典型CT表现为：侧脑室体部与三角部扩大，外形不规则；三角部及体部周围脑白质明显减少，重者半卵圆中心的白质也明显减少；脑沟、裂加宽加深，皮层下灰质直接逼近脑室壁，其间几无白质成分。 附：“空三角征” 小儿蛛网膜下腔出血的特征表现之一为矢状窦旁征(空三角征)或称delta征。 空三角征亦见于静脉窦血栓形成增强图像。即三角形的静脉窦上周围强化而中心不强化，中心呈等密度或低密度血栓影，常见于上矢状窦后1/3或顶部。 上矢状窦静脉血栓 男，35岁。头晕2天 上矢状窦静脉血栓女，49岁。头痛耳鸣伴呕吐，抽搐，无发烧史，肢体活动好可。 小结 临床：多具有明显宫内窘迫史或产时窒息史； CT检查的目的：明确有否HIE及HIE的部位和范围，是否合并颅内出血和出血类型； 测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值≤18Hu为低密度； CT分度：轻度、中度、重度； HIE患者3-4周后宜复查评估预后。脑室周围白质软化、脑积水、孔洞脑。 * 早产儿：脑室周围白质软化和脑室内出血 * 足月儿： * * * 一般认为pvl