冠心病的药物治疗素材.pptVIP

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冠心病的药物治疗 重医附一院临床药理 冠心病的定义 冠状动脉性心脏病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞,导致心肌缺血缺氧,甚至坏死而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD),简称冠心病,也称缺血性心脏病(Ischemic heart disease)。 发病情况 美国: 冠心病患者约600万例 (每年)发生心脏事件约150万例次 用于冠心病开支为500亿美元 国内: 冠心病发病率10年增加2-3倍 急性心肌梗塞10年增加2倍以上 发病总趋势是北方高于南方 冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第三位 主要危险因素 冠心病患者: 60-70%有高血压史(3-4倍) 发病机制 习惯分类 稳定型心绞痛(stable angina pectoris) 不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris):初发型、恶化型、卧位型、混合型、梗死后心绞痛。 稳定性心绞痛的治疗 发作期治疗: 立即休息,镇静,吸氧,药物治疗(含服硝酸甘油或消心痛) 缓解期治疗 ①积极减少危险因素,改善生活习惯,避免诱因 ②扩张冠脉,增加冠脉供血、心肌供氧; ③扩张全身血管,减轻心脏前后负荷,减慢心率,减少心肌耗氧; ④调整血脂,抗血小板聚集和抗血凝反应; ⑤稳定斑块,减轻炎症,防止血栓形成; ⑥介入或手术治疗。 稳定性心绞痛的药物治疗—缓解期 (一)减轻症状、改善缺血的药物 减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用,其中有一些药物,如β受体阻滞剂,同时兼有两方面的作用。目前减轻症状及改善缺血的主要药物包括三类:β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂。 1、硝酸酯类药 【药理作用】静脉和动脉扩张剂,对毛细血管后静脉作用最显著,对小动脉和冠状动脉也有扩张作用。 临床应用 舌下含服迅速缓解心绞痛。 在预计可能发作前用药也可预防发作。 对急性心肌梗死者,以静脉给药。 长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗,而适宜用于慢性长期治疗。每天用药时应注意给予足够的无药间期,以减少耐药性的发生。 常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗慢性稳定性心绞痛。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。 硝酸酯类药物的作用与用药的剂量有关, 小剂量时外周静脉扩张, 随着剂量的增加心外膜动脉及心肌内阻力血管扩张, 心肌血流灌注量增加。硝酸酯类药物是稳定型心绞痛病人的常规一线用药。心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油气雾剂。对于AMI 及不稳定型心绞痛者, 先静脉给药, 病情稳定、症状改善后改为口服或皮肤贴剂。 不良反应 急性不良反应 扩张血管:可见直立性低血压、心动过速、头痛(以给予短效硝酸甘油更明显 )。 耐受性   ①血管耐受:血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为NO发生障碍,由-SH过度消耗引起; ②非血管机制:也称“伪耐受”,硝酸酯类使血压下降,使机体通过代偿,增强交感神经活性,释放NA,激活RAAS,使钠、水潴留等。 2、β受体阻滞剂 降低心肌对交感神经或儿茶酚胺的反应,减慢心率减少心肌收缩力,减低血压,降低心肌耗氧量,有稳定细胞膜作用。 改善缺血区血供: ⑴耗氧↓→缺血区血管舒张→血流流向缺血区 → ↑供血; ⑵心率↓、舒张期延长,利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 负性作用有心室射血时间延长和心室容积增加,可能会使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低。 临床应用及评价 对稳定性心绞痛,β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率,改善心绞痛患者对运动的耐受能力。在无明显禁忌证时, β受体阻滞剂是稳定型心绞痛病人的一线用药。对不稳定型心绞痛的病人,可以降低AMI 的发生率,故应及早使用。 是非抗血小板治疗的首选药物, 与硝酸酯类药物合用效果更佳。 对冠状血管痉挛(变异性心绞痛),硝酸酯类和钙拮抗药有效,β受体阻断药不应单独应用。 β受体阻断药可降低心肌梗死的死亡率。推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化,从较小剂量开始,逐级增加剂量,以能缓解症状,心率不低于50次/min为宜。 同时有抗心律失常作用, 对心律失常者尤为适用。 β受体阻滞剂的应用剂量存在因人而异的个体差异, 心率的改变常是指导用药的一个重要指标。如达不到有效剂量, 常不能有效地控制症状和改善预后。为有效减少心绞痛发作, 心率常要控制在60次/分-70次/分, 必要时心率可控制到50次/分-60次/分。而在心梗二级预防中, 也应尽早尽量将患者的心率控制在较低的范围内, 如前文提到的55次/分-70次/分,有利于提高生存率。 注意事项

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