2.第二章细胞的功能.ppt

生物电（bioelectricity） ：是指一切活细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在的电现象。 两种表现形式：安静时具有的静息电位和受刺激时产生的动作电位。 膜电位几种状态 极 化：安静时存在于膜两侧的稳定的内负 外正的状态。 超极化：膜内负电位增大。 去极化：膜内负电位减小。 复极化：细胞发生去极化后，膜电位有恢 复到极化状态。 综上所述 静息电位主要是K+跨膜扩散形成的电化学平衡单位 形成过程有三个重要因素 （1）K+在膜内外的不平衡分布——电化学驱动力 （2）膜对K+ 、Na+相对通透性，静息时主要对K+ 有通透性 （3）钠泵的生电性作用 动作电位的产生条件与阈电位 阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值 。阈电位大约比正常静息电位的绝对值小10～20mV 。 动作电位的产生条件：静息电位去极化达到阈电位水平。 对照 K电流 Na电流 TTX存在时 -80mV -30mV 电压钳(voltage clamp) FBA V 膜电位 监视 膜电位 固定指令 FBA:feedback amplifier TTX阻断了Na+通道，记录单一外向电流，成分是K+。 TEA阻断了K+通道，记录单一内向电流，成分是Na+。 结果显示： 在去极化过程中，膜 对Na+的通透性并非恒 定，而是随着去极化的进行，对Na+的通透性逐步增加.称为Na+电导的电压依赖性。即Na+通透性大小受膜电位的影响。 激活 通道开放,离子可经通道进行跨膜扩散. 失活 通道关闭 有刺激也不能立即开放. 备用 关闭状态,但对刺激可发生反应而迅速开放. （2）膜电导变化的机制 膜片钳实验记录到：通道呈现两种状态即开放和关闭。 伴随细胞的动作电位的发生，有一部分Na+进入细胞 一部分K+流出细胞 长此下去，会影响Na+、K+浓度的改变，从而影响 细胞产生动作电位的能力。钠泵通过消耗能量完成 离子的主动转运，泵出动作电位过程中进入内胞的 Na+，泵入排出的K+，恢复离子浓度。 ①Na＋快速内流使膜内电位迅速升高至接近Na＋平衡电位。形成去极化的升支部分。 ② Na＋电导迅速降低，K＋电导增大， K＋外流形成动作电位的降支。AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 ①Nernst公式的计算 AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 ②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。 证明： 结论： 3.动作电位的产生过程 刺激使 膜去极 达阈电位 钠通道 开放 Na╋内流 膜进一步 去极化 形成动 作电位 去极相 再生性循环示意图 动作电位产生的条件 动作电位的引起 当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位 (三)动作电位的传导 传导机制：局部电流 静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流 膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降 去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP 局部电流 ： 传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。 膜外N端：识别、结合第一信使 膜内C端：激活G蛋白 神经递质、激素等（第一信使） 兴奋性G蛋白(GS) 激活腺苷酸环化酶(AC) ATP cAMP（第二信使） 细胞内生物效应 激活cAMP依赖的蛋白激酶A 结合G蛋白偶联受体 激活G蛋白(与β、γ亚单位分离) (2)受体-G蛋白-DG/PKC途径 磷脂酶C 二磷酸磷脂 酰肌醇 三磷酸肌醇 二酰甘油 膜外N端：识别、结合第一信使 膜内C端：激活G蛋白 磷脂酰肌醇信号通路 激素（第一信使） 兴奋性G蛋白(GS) 激活磷脂酶C(PLC) PIP2 (第二信使） IP3 和 DG 激 活 蛋白激酶C 内质网 释放Ca2+ 激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)