2012考研西綜之贺银成内科学讲义循环系统疾病_.doc

循环系统疾病 第一章 心力衰竭 第二章 心律失常 第三章 心脏骤停与心脏性猝死 第四章 高血压 第五章 冠状动脉粥样硬化性心脏病 第六章 心脏瓣膜病 第七章 感染性心内膜炎 第八章 心肌疾病 第九章 心肌炎 第十章 心包疾病 第一章 心力衰竭 【病因】 一、基本病因 心脏负荷过重 1．压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 2．容量负荷(前负荷)过重 见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。 二、诱因 1．感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 2．心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。 3．血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 4．过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。 5．治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。 6．原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动；合并甲状腺功能亢进或贫血等。 【病理生理】 一、代偿机制 (一)Frank—Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节。 （二)心肌肥厚 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。 (三）神经体液的代偿机制 1．交感神经兴奋性增强 心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高。 2．肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活。RAS被激活后，血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。 二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP)的变化 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素一血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP相似。 心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 心衰状态下，循环中的ANP及BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。 三、心功能的分级 目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级： Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 急性心肌梗死所致的心力衰竭 急性心肌梗死引起的心力衰竭为泵衰竭，泵衰竭的Killip分级： Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭； Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野； Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野(急性肺水肿)； Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。 第一节 慢性心力衰竭 【临床表现】 一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主： (一)症状 1．程度不同的呼吸困难 (1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。 (2)端坐呼吸 (3)夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快， 重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制