电解质紊乱的纠治__培训课件.pptVIP

电解质紊乱的纠治 严 重 低 钾 血 症 理论和现实的差距有多远？ 影响钾代谢的因素 全身钾的98%在细胞内，2%在细胞外 影响钾浓度最重要的是循环胰岛素水平 代谢性酸碱中毒对钾浓度的作用大 呼吸性酸碱中毒对钾浓度的作用小 胃肠道补钾多吃多排，少吃少排，不吃也排 钾的主要排泄途径是尿液，故临床上补钾时要见尿给钾 低钾血症成因 低钾血症可源于摄入不足，但更常见于尿液和胃肠道中的损失以及转入细胞内 胃肠道失钾往往伴随肾性失钾 TPN全胃肠外营养时，或应用完胰岛素时都易发生低钾血症 甲状腺功能亢进时，交感神经受到过多的刺激，低钾血亦会形成 先天和后天的肾小管疾病 应用排钾利尿药 低钾血症临床表现 心血管系统：轻者窦速，早博；重者室上性或室性心动过速及室颤 肌肉系统：心肌、呼吸肌无力，甚至呈弛缓性麻痹。严重者致横纹肌溶解，肌红蛋白尿，肾衰，危及生命 神经系统：嗜睡、淡漠 低钾血症病情危重指标 血钾＜3.5 mmol/L时有心电图表现 血钾＜ 3.0 mmol/L即出现肌肉软弱无力 血钾＜ 2.5 mmol/L时致软瘫 血钾＜ 1.5 mmol/L时易致死亡 严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血钾，挽救生命 补 钾 目 的 使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾 钾的细胞内外平衡 20mmol=1.5g KCl 低钾血症补钾量估计 3-3.5mmol/L：