生理学细胞的的生物电现象.pptVIP

细胞静息时的跨膜离子流: ① K+外流(主要离子流)：增大电位差; ② 少量的Na+内流(明显小于K+外流)： 减小电位差(去极化)； ③钠泵的活动: 生电性作用，增大电位差(超极化)。 2.动作电位的产生过程 当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜去极化达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开放，较多Na+内流，大于同时发生的K+外流而膜去极化，膜的去极化能进一步加大膜中Na+通道开放的概率，结果使更多Na+通道开放，更多Na+内流而造成膜进一步去极化，如此反复促进，出现一个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之间的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至接近Na+平衡电位，形成动作电位的上升支。 阈电位(threshold potential)——能诱发膜去极化和钠通道开放之间出现再生性循环，导致Na+大量迅速内流而爆发AP的膜电位临界值。 动作电位与局部兴奋的主要区别 五、组织的兴奋和兴奋性 (一)兴奋性和可兴奋组织 兴奋性——可兴奋细胞对刺激发生兴奋 (即产生动作电位)的能力或特性。 可兴奋细胞(组织)——受刺激后能爆发动作电位的组织细胞，包括神经细胞、肌细胞和(一些)腺细胞。 五、组织的兴奋和兴奋性 (二)细胞兴奋过程兴奋性的变化 绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期→完全恢复正常。 *绝对不应期(absolute refractory period, ARP) *定义:兴奋性消失或极低,无论受多强刺激,都不能使细胞兴奋。 *产生机制：大多数Na通道处于失活状态。 *意义:绝对不应期大致相当于锋电位发生的时间；使两次锋电 位不会叠加而分离。 骨骼肌的神经-肌接头的结构 神经系统对骨骼肌运动的控制是靠运动神经末梢将神经信号通过神经-肌肉接头传递到骨骼肌纤维的。它与神经突触信息传递的过程类似，即也是电-化学-电的传递，但接头前膜释放的神经递质为乙酰胆碱（ACh），它与接头后膜上的特异受体结合，只引起接头后膜的兴奋。与神经突触不同，神经-肌肉接头的信息传递是“一对一”的，即一次接头前兴奋必然引起接头后细胞一次兴奋的产生。 肌肉松弛剂 骨骼肌松弛药简称肌松剂，为作用于神经肌肉接头使骨骼肌完全松弛以便于进行外科手术的一类药物。 一般可分为去极化和非去极化两型。 （1）非去极化型：当正常神经冲动到达神经肌肉接头使神经末梢释放乙酰胆碱时，后者与运动终板膜上的胆碱受体结合，促使膜对某些离子的通透性改变，使膜内外的电位差呈一时性消失，引起“去极化”，从而产生动作电位，导致肌肉收缩。属于非去极化型的筒箭毒碱能竞争膜上的胆碱受体，阻断乙酰胆碱的去极化作用，而其本身并不产生去极化作用，结果使骨骼肌松弛。本型肌松剂的作用，可为抗胆碱酯酶药新斯的明所对抗（因新斯的明能拮抗胆碱酯酶而使神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度增高，从而减弱肌松剂的竞争作用）。 （2）去极化型：如琥珀胆碱亦能与终板膜的胆碱受体结合，产生去极化状态，且会极化作用较乙酰胆碱持久，导致终极对乙酰胆碱的反应性降低，因而亦产生肌肉松弛。新斯的明不但不能对抗本型肌松剂的作用，甚至加剧之。 有机磷对肌肉收缩的影响 有机磷杀虫剂被吸收后，很快分布到胆碱能神经的神经突触和神经-肌肉接头部位，与AChE结合形成磷酰化酶(中毒酶)。被抑制的胆碱酯酶(磷酰化酶) 失去水解ACh，的能力，导致ACh在突触间隙大量积聚。积聚的ACh对胆碱受体产生过度的激动，导致中枢和外周强烈的胆碱能效应，即有机磷的中毒症状与体征：多数平滑肌收缩增强，多数腺体分泌增加，心脏收缩先增强后减弱，心率先增快后减慢，皮肤、内脏、肌肉内的血管舒张，胃肠道及膀胱的括约肌松弛，肾上腺髓质分泌增加，骨骼肌兴奋性增高等。有机磷化合物( 包括有机磷杀虫剂) 的作用机制，除上述酶抑制学说外，尚有：有机磷直接作用于胆碱能受体；直接损害神经元，造成中枢神经细胞死亡；抑制神经病靶酯酶，造成退行性多神经病等。 骨骼肌细胞的微细结构 骨骼肌细胞的微细结构 骨骼肌细胞在结构上最突出之点，是含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统，且其排列高度规则有序。肌细胞是机体完成多种机械运动的功能单位。 每个肌纤维含有大量直径1～2μm的纤维状结构，称为肌原纤维，它们平行排列，纵贯肌纤维全长。每条肌原纤维的全长都呈现规则的明、暗交替，分别称为明带和暗带；而且在平行的各肌原纤维之间，明带和暗带又都分布在同一水平上。 骨骼肌细胞的微细结构 暗带的长度比较固定，不论肌肉处于静止、受到被动牵拉或进行收缩时，它都保持1.5μm的长度；在暗带中央，有一段相对透明的区域，称为H带，它