肝硬化静脉曲张及静脉曲张出血的预防和处理(中文)[精选].doc

AASLD 实践指南 本文中建议所提供的是由资料支持的、有静脉曲张和静脉曲张出血患者的处理方法。它们是基于以下内容：（1）最近出版的有关该论题的文献的正式综述和分析(Medline 搜索)；（2）专家共识会议；（3）美国医师协会评估健康实践和设计实践指手册指政策，包括AASL开发和使用实践指的政策和AGA的关于指的政策建议了选的诊断治疗和预防的方法这些是有的的建议是基于为了支持这些建议的证据的质量，每一建议都要求美国心脏病学会美国心脏协会 Class I 　　 这种情况表示有证据和/或普遍同意所用的诊断评估、步骤或治疗是有益、有用和有效的。 Class II 这种情况表示对一种诊断评估、步骤或治疗的有用性/有效性的证据相冲突和/或意见有分歧 Class IIa 　 证据/意见偏向有用/有效 Class IIb　　证据/意见不完全支持有用/有效 Class III 　 这种情况表示有证据和/或普遍同意一种诊断评估/步骤/治疗无用/无效，在有些情况下可能有害。 证据水平　　　　　　　　　　　　描述 Level A 　资料源于多个RCT或荟萃分析 Level B 　资料源于一个随机化试验或多个非随机化研究 Level C 　只是专家的共识意见、病例研究（个案分析）或诊疗标准 如果设计良好的前瞻性研究资料很少或没有，重点将放在大样本（系列）的结果或知名专家的报道。还需要进一步的临床对照研究来澄清这些声明的情况，当有新的资料出现时可能还需要修订。临床因素可能会验证与这些建议不同的a course of action 。这些建议已全部由AASLD和ACG备案。 绪论 门脉高压是肝硬化的一个进展性并发症。因此，肝硬化和门脉高压性胃肠道出血患者的处理取决于患者所处的门脉高压症的时期，从肝硬化和门脉高压患者还没有出现静脉曲张到患者出现急性静脉曲张性出血，后者的目标是控制活动性出血和预防再出血。由AASLD、ACG、ASGE支持的胃食管曲张静脉出血的诊断和治疗实践指南出版于1997年。5此后，许多RCT已经更新了我们处理静脉曲张的方法。已经举行了三个国际共识会议（2000年的Baveno III, 2005年的Baveno IV 和2007年AASLD/EASL的一个专题会议)，本领域的专家已经评估了我们所知道的胃食管出血的病理生理学方面和处理方面的变化。6，7在本更新实践指南中，我们对最近十年出版的RCT和meta分析进行了回顾，并将共识的建议进行了合并。 肝硬化门脉高压的病理生理学 肝硬化是任何慢性肝病的终未阶段，可以导致门脉高压。门脉压力的升高最初是血流阻力增加的结果，这主要是由于继发于纤维组织和再生结节引起的肝内结构扭曲造成的。除了这种对血流的结构阻力外，还有肝内活性缩血管物质，后者占肝内阻力增加的20％-30％，8而这主要由于内源性NO物质的降低。9，10门脉高压导致门体侧枝的形成。虽然有侧枝循环的产生，但两个原因引起了门脉高压仍然存在：（1）门静脉入肝血流的增加，这源于伴随侧枝循环形成的内脏动脉血管扩张11；（2）通过侧枝循环降压不充分，因为侧枝循环比正常肝脏的阻力更高。12因此，门脉压力梯度的增加源于门脉血流（肝内和侧枝）阻力的升高和门脉血流量的增加两方面。 门脉高压的评估 首选的（虽然是间接方法）评估门脉压力的方法是肝静脉楔压（WHVP）的测量，可以通过在肝静脉内放置一个导管并将其楔入小分枝获得，更好的方法是用一个膨胀球囊闭塞一条大的肝静脉分枝来获得。研究显示WHVP与酒精性和非酒精性肝硬化的门脉压力紧密相关。13将游离肝静脉压力（FHVP）或腹内下腔静脉压力（后者做为腹内零点压力）去除后，因为腹内压力的增加（如腹水）常需要对WHVP进行矫正。合压力就是肝静脉压力梯度（HVPG），最好用球囊导管获得，通常要测量三次，当用合适的技术测量时，结果具有非常好的重复性和可信性。14因为其测量的是肝窦压，HVPG会因肝内型门脉高压而升高，如肝硬化，而在肝前型门脉高压时是正常的如门静脉血栓形成。正常的HVPG为3-5mmHg。HVPG及随时间发生的HVPG变化对食管胃静脉曲张的发展15，16、曲张静脉出血的风险17-19、门脉高压的非曲张静脉并发症的出现17，20，21、和死亡19，21-23有预测价值。单次测量对预测代偿和失代偿肝硬化有用，而重复测量对于监测药物治疗的反应和肝病的进展有用。普遍开展HVPG测量的瓶颈是缺乏专业经验、对指南遵循不够（这将保证测量的可信性和可重复性14）以及操作具有侵袭性的特点。 静脉曲张的自然史 胃食管静脉曲张是关系最密切的门体侧枝循环，因为其破裂会导致静脉曲张出血，是肝硬化最常见的致死性并发症。静脉曲张及其出血是最直接源于门脉高压的肝硬化的并发症。肝硬化和胃食管静脉曲张患