超敏反应[精选].ppt

1、掌握超敏反应的概念、类型及发生机理。 2、熟悉常见的各型超敏反应性疾病。 3、了解超敏反应的防治原则。 案例 患者，男，20岁。因化脓性中耳炎，到医院肌注青霉素钠盐80万U，每日2次（皮试阴性）。3日后病情不见好转，改用氨苄青霉素，因青霉素族制剂均用青霉素钠盐试敏，故未作皮试即肌注氨苄青霉素1.0g。注后患者感恶心、头晕，随即昏倒。并出现心跳加快、呼吸困难、四肢发凉、意识不清。查:P120次/min，BP70/50mmHg， 第一节 I型超敏反应（过敏反应、速发型超敏反应） 一、发生机理： 患者，男，20岁。因化脓性中耳炎，到医院肌注青霉素钠盐80万U，每日2次（皮试阴性）。3日后病情不见好转，改用氨苄青霉素，因青霉素族制剂均用青霉素钠盐试敏，故未作皮试即肌注氨苄青霉素1.0g。注后患者感恶心、头晕，随即昏倒。并出现心跳加快、呼吸困难、四肢发凉、意识不清。查:P120次/min，BP70/50mmHg，考虑为过敏性休克，立即皮下注射肾上腺素0.5mg，并吸氧、保温，10min后患者发出呻吟、意识渐清，又静滴碳酸氢钠100ml，30min后再皮下注射肾上腺素0.5mg，呼吸渐平稳。2h后症状基本消失。 三、临床常见的疾病 5、肾小球肾炎和风湿性心肌炎 肾小球基底膜和心肌细胞与链球菌有共同的抗原，与自身抗体交叉反应。 6、肺出血-肾炎综合症 肺泡基底膜和肾小球基底膜有共同抗原成分，与自身抗体交叉反应 二、特点 二、特点： 1、反应慢，2~3天达反应高峰，消失也慢（发敏缓慢） 2、由致敏T细胞介导完成，抗体、补体不参与 3、无个体差异 三、临床常见的疾病 Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验  1：15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2：5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3：24-48小时出现的1cm的红肿、硬结 防治原则 1、查找变应原，避免接触 1）询问病史 2）皮肤试验：青霉素皮试 异种动物血清 2、脱敏注射和减敏治疗 脱敏注射：抗毒素皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）、多次注射的方法。 减敏治疗：对已查明变应原却无法避免接触的，可采用小剂量、长间隔（1周左右）、逐渐增量、多次皮下注射变应原的方法，达到减敏的目的。 3、药物治疗：①抑制生物活性介质释放：②拮抗生物活性介质③改善效应器官反应性④免疫抑制剂： 作 业 1、解释：超敏反应 2、简述Ⅰ型超敏反应的特点、发生机制、临床常见病、防治原则。 3、比较Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制、临床常见病。 吞噬细胞 靶细胞 C1q K细胞 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞 和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞 靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物 二、特点： 1、多数有个体差异（输血反应除外） 2、抗体IgG、IgM，补体、吞噬细胞、NK细胞参与反应，结果使靶细胞溶解 3、细胞性抗原引起 输血反应 新生儿溶血症 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 甲状腺功能亢进 三、临床常见的疾病 临床上可出现 溶血性贫血 粒细胞减少症 血小板减少性紫癜 原因：药物半抗原（如异烟肼、对氨基水杨酸、早基多巴、氯霉素、磺胺、苯海拉明等）与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后，刺激机体发生免疫应答，产生抗体，当药物再次进入时发生超敏反应 1.药物过敏性血细胞减少症 2、新生儿溶血症： 由母子血型抗原不同引起（主要是Rh血型不符所致）。 3、输血反应： 输入异型血液后，因人体血液中有天然ABO血型抗体，激活补体破坏红细胞。 4.甲状腺功能亢进 第三节 Ⅲ型变态反应（免疫复合物型、血管炎型） 一、III型超敏反应的发生机制 （一）中等大小免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环，可能沉淀 （三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体的作用 2.中性粒细胞 3.血小板的作用 产生过敏毒素和趋化因子， （1）使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质 （2）吸引中性粒细胞 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤 血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1、反应是由中等大小