2013急性胰腺炎要点.ppt

病理生理 汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许多动静脉交通支，在肝窦受压和阻塞时即大量开放，压力高8～10倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力更加增高。 病理生理 门静脉高压时血管内血容量增加，引起食管曲张静脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉破裂，导致致命性大出血。 其他交通支也可扩张，如直肠上、下静脉丛扩张引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。 门静脉高压症的主要外科并发症： 上消化道出血、腹水和脾功能亢进。 1980年以来，肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效手段，存活率已超过75％。但对那些不能或不愿接受肝移植的病人，仍需要针对门静脉高压症的并发症进行治疗。 食管静脉曲张 在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。 它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。 距食管、胃交界处5cm长的远端食管，其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜下层，这是形成曲张静脉的组织结构基础。 食道静脉曲张 腹水 腹水 门静脉系统毛细血管床的滤过压增加； 低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降； 淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水； 门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。 脾大、脾功能亢进 门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生、单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。除脾肿大外，还有外周血细胞减少，最常见是白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。 门静脉高压性胃病 约20％门静脉高压症病人并发门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy)，大约占门静脉高压症上消化道出血的5％。 门静脉高压时，胃壁瘀血、水肿，胃粘膜下层的动-静脉交通支广泛开放，胃粘膜微循环发生障碍，导致胃粘膜防御屏障的破坏，形成门静脉高压性胃病 肝性脑病 门体血流短路或手术分流，造成大量门静脉血流绕过肝细胞或因肝细胞功能严重受损，致使有毒物质(如氨、硫醇和γ-氨基丁酸)不能代谢与解毒而直接进入体循环，对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征，称为肝性脑病(hepatic encephalopathy)或门体性脑病(portosystemic encephalopathy) 。 自然发展成为肝性脑病的不到10％，常因胃肠道出血、感染、过量摄人蛋白质、镇静药、利尿剂等而诱发 临床表现 脾肿大、脾功能亢进： 大者可达盆腔。 早期，脾软可活动；晚期，脾质地变硬，与周围粘连。 脾功能亢进： WBC减少。 PLT减少。 贫血。 临床表现 呕血和（或）黑便： 出血不易自止（凝血功能障碍，血小板减少） 病人耐受能力差，特别是肝脏耐受能力差。 易出现肝功能衰竭，死亡。 反复发作。 诊断与鉴别诊断 结合特殊病史。 实验室检查：血三系减少，肝炎病毒标志阳性，肝功能损害。（见后表） 上消造影：食道下段虫蚀状、蚯蚓状或串珠状影像。 胃镜：明确曲张程度及其他病变。 超声检查： 了解腹腔脏器特别是肝脾情况。 了解门脉流向、流速及有无血栓形成。 非手术治疗（1） 输血：严密检测生命体征。 注射血管加压素：内脏小动脉收缩，减少门脉回流血量，降低门脉压，使局部血栓形成。 生长抑素：（首选）选择性的减少内脏血流量，尤其是门静脉血流量。 非手术治疗（2） 三腔二囊管压迫止血 利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段破裂的曲张静脉，以达到止血目的 注意事项： 1、置管前检查气囊有无漏气； 2、放置时间24-72小时，每12小时放气10-20分钟； 3、注气时先胃囊充气，放气时先排空食道囊； 4、压迫期间注意呼吸和气道护理。 非手术治疗（3） 经纤维内镜治疗： 经内镜注射硬化剂疗法。（再出血） 经内经食管曲张静脉套扎术。（再出血） 经内镜喷洒组织粘合剂止血。 内镜下套扎 手术治疗 无黄疸和明显腹水的病人（肝功能A、B级）发生大出血，应争取即时手术。 或经非手术治疗24－48小时无效者即时手术。 手术类型： 分流手术：通过各种不同的分流手术，降低门静脉压力。 断流手术：阻断门奇静脉的反常血流，达到止血的目的。 分流术 急性胰腺炎全身并发症 SIRS：符合以下临床表现中的2项及