病毒性心肌工炎.pptVIP

病毒性心肌炎 概述 概念：病毒侵犯心肌，引起心肌细胞变性、坏死和间质性炎症。 病理改变：轻重不等，以间质炎症为主，呈局限或弥漫性分布。随着病情进展，炎症可消散或纤维组织增生形成疤痕。病毒除侵犯心肌外还可累及心内膜、传导系统及冠状动脉。 发病情况 发病年龄：各年龄均发病，但以学龄前及学龄儿童多见。以3～10岁小儿多见. 发病季节：好发冬春季。 起病情况：多数病例在起病前１～２周或同时有上呼吸道感染或消化道感染的前驱病史。临床表现轻重不一，轻者仅似“感冒”样表现，重者很快出现心力衰竭、心源性休克甚至猝死。 中医病名：属于中医学风温、心悸、怔忡、胸痹、 猝死等范畴。 预后：多数病人预后良好，但少数可发生心源性 休克、心力衰竭，甚则猝死，也有的迁延 不愈而形成顽固性心律失常。 ? 　　 病因  发病机理 （一）病毒直接作用 实验中将病毒注入血循环后可以引起心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。  （二）免疫反应 实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。 病 理 局灶性或弥漫性心肌间质病变，单核、淋巴及中性粒细胞浸润 心肌细胞变性、肿胀、断裂、坏死，炎症消散后纤维增生形成瘢痕 心包膜炎导致浆液渗出，很少粘连 病变累及传导系统可发生心律失常 【病因病机】　 ?内因:正气亏虚 外因:感受温热邪毒 病变部位:心，常涉及肺脾肾。 病理产物:瘀血、痰浊 病理变化:气阴耗伤，血脉受阻 病性：本虚标实 症状 病毒感染症状： 发病前1~3周往往有上呼吸道及肠道病毒感染 症状，如：发热、咳嗽、呕吐、腹泻肌肉酸痛 等。 心肌受累的症状： 心前区不适，胸闷、胸痛、心悸、头晕、腹痛 及乏力。 心律紊乱以过早搏动多见，轻者无不适；频发者常有心悸、胸闷；严重心律紊乱可导致心力衰竭、昏厥、抽搐。 重症患者可发生心源性休克，表现极度烦躁不安、面色灰白、皮肤发花、四肢湿冷及末稍发绀。  体征 心脏大小正常或增大 心动过速、偶有心动过缓 常伴心律失常、可有奔马律 心音低钝 体 征 心包积液 心率增快、心音弱而遥远、心包摩擦音、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、肝大、腹水、浮肿 心力衰竭 呼吸、心率增快，烦躁不安、尿少、浮肿、肝脏迅速增大 辅助检查 1、心电图　 ①ST-T变化：T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。 ②心律失常：室上性或室性心动过速，但室性心动过速有可能引起昏厥。房颤，室颤，一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，上述各种心律失常可以合并出现。心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。 2、超声心动图　 可有左室收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、室壁厚度增加、心肌回声反射增强和不均匀、右室扩张及运动异常。 4、心肌损害血生化指标 ????(1)谷草转氨酶(GOP)、乳酸脱氢酶 （LDH) 、?-羟丁酸脱氢酶 (?-HBD)、肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶 (CK-MB)、磷酸激酶(CPK)在早期多有增高，其中以来自心肌的同工酶(CK—MB)为主。血清乳酸脱氢酶(SLDH)同工酶增高在心肌炎早期诊断有提示意义。 ????(2) 心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)的变化对心肌炎诊断的特异性更强。  5．心肌活检 仍被认为是诊断的金标准，但由于取样部位的局限性阳性率仍然不高。  诊断 1．临床诊断依据 (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一）。 (3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(工，Ⅱ，aVF，V5)的ST—T改变持续4天以上伴动态变化，窦