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（二）心血管活动的反射性调节 1．颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 （1）反射弧： 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 →窦神经、主动脉神经 →延髓心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢 →心迷走神经、心交感中枢、交感缩血管神经纤维 →心、血管 B.该反射对内外环境突然变化时引起的血压快速波动起缓冲作用. 对缓慢变化的血压则不敏感 2．颈动脉球（体）和主动脉球（体）化学感受性反射 (1)反射弧 (2)反射活动 (3)生理意义 在完整机体内，化学感受器对呼吸具有经常性的调节作用，而对心血管活动影响则很小， 在缺氧、窒息、失血、酸中毒等异常情况下，才发挥比较明显的作用。 化学感受性反射主要是参与应激状态时的循环机能调节。 二、体液调节 (一)肾上腺素和去甲肾上腺素 (二)血管紧张素 (三)血管升压素 (四)心钠素 (一)肾上腺素和去甲肾上腺素 1.来源 肾上腺髓质可分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。 2.对心血管活动的调节作用 A．共同点： 加强心血管活动（使心跳加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，心输出量增多）使BP升高。 B．不同点： 肾上腺素临床上常用它作为强心药。 去甲肾上腺素临床上常用它作为升压药。 (1)肾上腺素（E） I心脏：E+β1→加强心血管活动 （使心跳加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，心输出量增多） II血管： E+α→缩血管效应（外周阻力增加） ——α受体分布腹腔和皮肤等血管 —— 大剂量 E+β2→舒血管效应（外周阻力减小） ——β2受体分布冠状血管、骨骼肌等血管 ——小剂量 (2)去甲肾上腺素（NE）可激活α受体和β1受体，对β2受体影响不大。 I血管：NE+α→缩血管效应 →外周阻力增加→BP升高 II心脏： 直接作用 NE+β1→加强心血管活动 间接作用 上面BP升高→减压反射活动 →抑制心脏活动 但常常抑制心脏活动大于加强心脏的活动 2.作用 收缩血管： 血管紧张素Ⅱ＞血管紧张素Ⅲ（仅1/5Ⅱ）＞血管紧张素Ⅰ 醛固酮释放： 血管紧张素Ⅲ＞血管紧张素Ⅱ＞血管紧张素Ⅰ 临床：治疗高血压：用抑制ACEI类的药物 血管紧张素Ⅱ的作用 （1）直接作用：收缩血管（阻力血管、容量血管），升高血压。 （2）促进交感神经节后纤维释放NE，加强心脏活动，BP升高 （3）增加交感缩血管中枢的紧张性，血管外周阻力增加，BP升高 （4）刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促进保钠、保水，增加了循环血量。 (三)血管升压素 （抗利尿激素） 主要作用： 1.抗利尿（生理情况）——小剂量 2.收缩血管，升高血压（大失血、禁水） ——大剂量 在正常情况下，抗利尿激素在血压调节中可能并不起重要作用。 (四)心钠素 1.合成： 它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽 2.作用： a.强烈的利尿和利尿钠作用 b.血管平滑肌舒张，血压降低 c.使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少 d.血管升压素的合成和释放也受抑制 （二）局部性体液调节 1．激肽 （1）种类：激肽是一类具有舒血管作用的多肽。常见的有缓激肽和血管舒张素。 （2）生成：血浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使血浆中的激肽原转变为血管舒张素（十肽）。血管舒张素在氨基肽酶作用下，转变为缓激肽（九肽）。 （3）作用：这两种多肽都具有强烈的舒血管作用，可使血流量增多。并能增高毛细血管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。 （4）灭活：血浆中又有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。所以激肽主要是调节局部血流，不能通过血液循环运到远处组织发生作用。 2．组胺 （1）生成：组胺是由组氨酸脱羧所产生。 （2）分布：许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。 （3）作用：当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。组胺使毛细血管和微静 脉通透性增加。形成局部水肿。 3．前列腺素 前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。 组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。 * * 第六节 心血管活动的调节 一、神经调节 （一）心脏和血管的神经支配及其调节中枢 1.心脏的神经支配及其作用 2.血管的神经支配及其作用 3.心血管中枢 1.心脏的神经支配及其作用 心脏的神经支配及其作用 ——双重神经支配 心交感神