肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗..docVIP

肌筋膜触发点疼痛的诊断与治疗 引言 根据近年来的对临床观察和基础研究的不断深入，肌筋膜触发点的存在已被广泛的接受。一个触发点区域通常存在许多个活化的触发点。而一个触发点则由两部分组成：敏感小点（有局部抽搐反应：LTR locus）和活化部位（终板噪音：EPN locus）。基础研究表明，敏感小点是致敏的神经末梢，而活化部位是功能失调的终板，并伴有过渡的乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱的过渡释放导致终板区域的肌纤维局灶性收缩，渐而渐之局部形成肌筋膜疼痛特点之一的紧张带。几乎在每一块正常的骨骼肌我们能够发现触痛点，即潜在的触发点（有触痛，但无自发性疼痛）。这个潜在的触发点在出现一些病理损害时被激活变为活化的触发点（有自发性疼痛或活动时疼痛）。当这个病理损害得到恰当的治疗后，活化的触发点能被抑制失活。而这个触发点不会消失，只是从一种形式转化成另一种形式。肌筋膜疼痛综合症就是一种因潜在触发点受一些病理条件（如慢性反复的微小劳损、不良姿势、全身系统性疾病或软组织撕裂伤等）的作用后活化，从而引起疼痛。所以触发点疼痛治疗的基础也就是对这个基础病理的治疗。肌筋膜疼痛的治疗方法已经有比较全面的描述，本文的重点是对肌筋膜疼痛治疗的基本原则进行综述。 几乎每一个人都经历过肌肉疼痛，有时还会引起严重的临床问题。急性损伤可以直接引起肌肉疼痛，例如：挫伤贯穿撕裂, 可以发生于各个年龄段，但多发于成年和老年人，发病原因病因较多，但最常发生在慢性损伤之后。1999年英国一所医院的一项调查资料表明，3000名因疼痛前来就诊的患者中，慢性疼痛患者占68.9％，其中以1990年，Simons提出的诊断标准为依据确诊来确定的肌筋膜触发点疼痛患者占47.7%，几乎占了疼痛就诊患者总数的一半。肌筋膜触发点疼痛又称为肌筋膜疼痛综合征，常引起腰背痛、颈肩痛、腰腿痛以及关节周围痛的一个常见的慢性疼痛病。如此高的发病率却没有一个公认的行之有效的治疗方法。原因可能就是对此疾病的发病机制、病理生理了解不够深入。 骨骼肌肌筋膜触发点疼痛的基本发病原理在图1中表述。软组织的伤害是活化潜伏MTrP最主要的原因可以是炎性变化，也可以是退行性变，或是两者同时即存。炎性变化最初可以是由损伤引起的。如果急性损伤不能够完全地被治愈或治疗方法不当和不彻底，就会转化为慢性的骨骼肌疼痛。慢性炎性伤害也同样能够因为慢性反复性的细小创伤造成，也可以因为已存在退行性变的基础上被细小的损伤而引发。可是，这种细小的损伤在正常情况下一般不会对正常组织造成伤害，但如果有退行性变就可以造成对正常组织的伤害，肌肉也是如此。退行性变可以因为局部循环障碍以血管数量减少而造成；这种血循环贫瘠的状况可见随年龄增长的改变、急性损伤后的组织水肿、以及慢性损伤后的疤痕组织。因此，无论是炎症还是退行性变都可以促进潜伏或隐性的MTrP向活动的MTrP转化。 病理生理学 大卫·西孟氏(David Simons)教授和其他的临床康复专家们进行大量地临床和实验方面的研究，证实了触发点的存在和病理生理及神经生理学的基础。对于肌筋膜触发点的研究基于两方面：电生理和组织学，其结果得到了下述的理论假设。近年来的研究证实了这个理论的可能性，肌筋膜触发点疼痛是因为梭外肌纤维上运动终板的功能异常所致的一种神经骨骼肌疾病。洪章仁教授的加盟加速对肌筋膜触发点疼痛研究的进展。他首先建立了隐性肌筋膜触发点的动物模型，然后用肌电生理研究。同时，也提供了大量的临床研究和实例，例如针剌引起的局部抽搐反应(1ocal twitch response)与拉紧的张力带密切相关，还是治疗的关键。在病理生理研究方面，Simons教授首先提出后来得到进一步完善的触发点的“能量危机学说”，阐明了触发点形成机制。以及洪章仁教授的“触发点通路”理论解释了触发点牵涉痛的机制。1993年, Hubbard and Berkoff 发现触发点能记录到自发性电活动，这种自发电活动并非动作电位，而与EPN（endplate noise）更相似。后来Simons教授进一步总结发现在活化的触发点区域出现EPN，而潜在触发点或正常组织区域并不出现。提示EPN与活化触发点存在相关性。因此，微电极研究证实了异常肌运动终板神经末梢处的乙酰胆碱浓度在休息状况下存在着病理性增高，结果引起肌的后连接持续的去极化，从而产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因此出现了运动终板处的收缩结节。这种慢性持续肌节缩短将大大地增加局部能量的消耗和局部血循环的减少；局部缺血和低氧可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏而引起触发点疼痛。这些物质又可以刺激异常的乙酰胆碱释放，形成了一个正反馈环的恶性刺激，对短缩肌节的拉长可以打破这个环（图2）。 如果长期短缩肌节，还会产生受累骨骼肌周围筋膜的挛缩，而妨碍肌肉牵张治疗。当伤害性